Search

Układ sercowo-naczyniowy w przewlekłej niewydolności nerek

S. P. Botkin (1890) w wykładzie poświęconym jadeitowi, powiedział: "Tak więc, powtarzam, można pomyśleć, czy te różne wyniki i różne przebiegi tych wszystkich postaci choroby nerek leżą, prowadząc do różnych obrazów anatomicznych na różne sposoby. w procesie nerkowym ogólnie innych narządów, a zwłaszcza serca, różne zmiany w mięśniach, które zbiegają się z różnymi anatomicznymi wynikami procesu nerkowego, stanowią być może istotną przyczynę tej ostatniej "(S. P. Botkin's absolutorium).

Wiele czasu upłynęło od momentu, w którym ten pomysł został wyrażony, i wiele nowych faktów zgromadziło się w celu uznania samych nerek za główny organ odpowiedzialny za rozwój przewlekłej niewydolności nerek (CRF). Jednakże ważność orzeczenia wyrażonego przez S. P. Botkina na temat roli zmian mięśnia sercowego w losach pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek jest nadal w pełni zachowana. Łączenie się niewydolności serca zmienia przebieg mocznicy, a następnie pojawia się tak zwany "zespół sercowo-nerkowy" (M. S. Vovsi, G. F. Blagman, 1955, E. M. Tareev, 1958). W tym przypadku niewydolność serca może wystąpić nie tylko w lewej komorze, ale także w postaci mieszanej, słabo ustępującej na terapię kardiologiczną (B. V. Petrovsky, 1968). Amburge i wsp. (1965), badając powikłania układu sercowo-naczyniowego w przewlekłej niewydolności nerek, dzielą je na 2 grupy: te spowodowane przewlekłą niewydolnością nerek i nadciśnieniem. CKD, według autorów, oprócz zapalenia osierdzia, powoduje mocznicowe zapalenie mięśnia sercowego; nadciśnieniu towarzyszą zaburzenia krążenia. Ponieważ autorzy uważają zaburzenia metaboliczne mięśnia sercowego za podstawę zapalenia mięśnia sercowego, wydaje się, że zmiany te są bardziej poprawnie nazywane stanem zapalnym, ale dystrofią. Rozwój niewydolności serca w przewlekłej chorobie nerek, pogarszający dopływ krwi do nerek, sam w sobie jest zdolny do przyspieszenia progresji nerkowej iniekcji (GF Lang, 1950, O. Schick, 1967). Niestety, nowoczesne metody leczenia przewlekłej niewydolności nerek, w tym zaprogramowana hemodializa i przeszczep nerki, nie złagodziły kwestii niewydolności serca u tych pacjentów: po pierwsze dlatego, że nawet powtarzająca się hemodializa, przedłużająca życie chorych, nie ratuje ich w niektórych przypadkach przed śmiercią wynikające z nieodwracalnych zmian w mięśniu sercowym (A. Ya, Pytel, I. N. Kuchinsky, 1968), po drugie, ze względu na fakt, że sama obecność niewydolności serca jest przeciwwskazaniem do aktywnego leczenia (V. I. Shumakov, E. R. Levitsky, 1974).

Przy rozwiązywaniu problemów genezy niewydolności serca u chorych na PChN największe znaczenie ma problem zmian morfologicznych w sercu.

S. M. Vovsi (1960) wskazuje, że na etapie terminalnej mocznicy na płytce serca, a zwłaszcza na zaworach, można zaobserwować świeże zmiany zapalne; w mięśniu sercowym, ogniska nekrobiotyczne o toksycznym pochodzeniu. Amburge i wsp. (1965), badając mięsień sercowy tych, którzy zmarli z powodu przewlekłej niewydolności nerek, którzy cierpieli z powodu podwyższonego ciśnienia krwi, stwierdzili, że w tętniczkach stwierdzono śródwętrobową hyalinozę i stwardnienie mięśni, prowadząc do zwężenia światła. Wskazać na możliwość toksycznego zapalenia mięśnia sercowego (B. Ionash, 1963, G. Majdrakov, 1973) i wyraźny postęp miażdżycy naczyń wieńcowych (B. V. Petrovsky, 1968). Podkreślono
obecność zmian dystroficznych w mięśniu sercowym, zwanych E.M. Tareev i V.M. Ermolenko (1974), miokardio pati mocznicowej.

Spośród 311 pacjentów z różnymi chorobami nerek, o których będziemy mówić dalej, 40 zmarło z powodu PChN (tab. 19). Wśród nich było 16 mężczyzn i 24 kobiety, wiek pacjentów wahał się od 23 do 74 lat, przeważali pacjenci z przewlekłym rozproszonym kłębuszkowym zapaleniem nerek (CDGN) - 30, pacjenci z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek mieli 4, z amyloidozą - 3, z zespołem policystycznym - 2 i z gruźlicą nerki - 1.

Jak można zauważyć z tabeli, ponad 2/3 pacjentów miało oznaki jednego lub drugiego stopnia nasilenia dystrofii mięśnia sercowego (70%) i miażdżycy tętnic wieńcowych (77,5%). W większości przypadków miażdżyca tętnic wieńcowych (62,5%) była umiarkowanie zaznaczona i nie towarzyszyła mu miażdżyca (67,5%). Innymi słowy, częstotliwość i intensywność zmian miażdżycowych w sercu u pacjentów, którzy zmarli z powodu przewlekłej niewydolności nerek, nie przekracza tych dla osób w tym samym wieku bez patologii nerek (M. Plots, 1961, AM M. Vihert, 1971).

Wiadomo, jak duże subiektywne podejście do oceny przerostu komorowego jest metoda wizualnego pomiaru grubości ich ścian (3. I. Janushkevichus, 3. I. Šilinskaite, 1973, N. A. Levkova, 1974, MP P. Mitrofanov, Sternby, 1974). My, zgodnie z doświadczeniem Prosektury 1. Leningradzkiego Instytutu Medycznego, przyjęliśmy na obecność przerostu lewej komory grubość ściany 11 mm lub więcej i na przerost prawej komory - jego grubość 3 mm lub więcej, co jest zgodne z danymi literaturowymi (Grossman i inni 1974).

Objawy przerostu lewej komory na tym odcinku wystąpiły u zdecydowanej większości pacjentów (87,5%), chociaż ogólnie przerost nie był katastrofalny: średnio grubość ściany wynosiła 14 mm, a wahania od 11 do 18 mm. Tak więc często hipertrofia lewej komory nie jest oczywiście zaskakująca, biorąc pod uwagę wysokie nadciśnienie, które wszyscy ci pacjenci doznali podczas swojego życia.

O wiele większe zainteresowanie budzi paradoksalnie często (w 57,5%) hipertrofia prawej komory. To z jednej strony można wytłumaczyć zjawiskiem stagnacji w krążeniu płucnym, często wykrywanym u pacjentów z końcowym stadium CRF (77,5%), z drugiej strony przez wrodzoną hipertrofię prawej komory, która występuje w obecności przerostu lewej komory serca. jak zauważył S. P. Botkin w tamtym czasie i który S. S. Weil (1940) tak dobrze potwierdził morfologicznie i został potwierdzony we współczesnych badaniach (V.N. Dzyak i wsp., 1973). Włókniste i surowiczo-włóknikowe zapalenie osierdzia obserwowano u 15% pacjentów, tj. U 1 z 6-7 pacjentów, którzy zmarli z powodu przewlekłej choroby nerek.

U pacjentów z CKD bardzo często występuje zapalenie płuc (57,5%), co jest bezpośrednią przyczyną ich zgonu.

Tak więc, jeśli krótko podsumujemy dane, musimy podkreślić bezwarunkową wartość dystrofii mięśnia sercowego jako wiodącego procesu zmian w mięśniu sercowym, na tle przerostu i umiarkowanej miażdżycy tętnic wieńcowych, przyczyniając się do bezwzględnego lub względnego zmniejszenia zaopatrzenia w krew mięśnia sercowego.

Proces dystroficzny, jak wiadomo, jest ogólną kategorią patologiczną. Jest rozmieszczany na różnych poziomach, od tkanki do ultrastruktury komórki. Najbardziej powszechną i standardową ekspresją procesu dystroficznego jest naruszenie odnawialności struktur wewnątrzkomórkowych (G. N. Kryzhanovsky, 1974).

Przy przedłużonym wzroście funkcji narządów i układów w ich komórkach, synteza kwasów nukleinowych i białek jest naturalnie aktywowana, co prowadzi do wzrostu narządu i rozwoju zmian strukturalnych, które stanowią podstawę przystosowania się do zwiększonego stresu. Aktywacja takiej syntezy w mięśniu sercowym może być spowodowana przez dowolny czynnik, który zwiększa potencjał fosforylacji w mięśniu sercowym, na przykład wzrost ciśnienia krwi, umiarkowane niedokrwienie, itp. Jednocześnie zwiększa się moc systemu transportowego 02 i konwersję energii na ATP, reaktywność i moc "pompy wapniowej", tj. procesu bezpośrednio odpowiedzialnego za skurcz i rozluźnienie mięśnia sercowego (F. 3. Meerson, V. I. Kapelko, 1973; F. 3. Meerson i wsp., 1973; F. 3. Meerson; i wsp., 1974).

Obecnie za pomocą koronarografii, badania serca i badań biochemicznych krwi płynącej i wypływającej z serca (różnica tętniczo-żylna) stwierdza się zaburzenia mikrokrążenia w mięśniu sercowym podczas procesów dystrofii i rozwoju niewydolności serca. Zmiany w metabolizmie węglowodanów i tłuszczów w postaci pojawienia się nadmiaru utlenionych kwasów tłuszczowych i ich produktów pośrednich, stwierdzono naruszenie absorpcji mleczanu; metabolizm azotu cierpi i wzrasta tworzenie amoniaku w mięśniu sercowym (EI Chazov i wsp., 1973, E. N. Meshalkin i wsp., 1973).

U pacjentów z niewydolnością serca wzrasta zużycie mięśnia sercowego 02, a intensywność procesów oksydacyjnych jest niewystarczająca do optymalnego wytwarzania energii tlenowej. Procesy beztlenowe są niewystarczające do zwiększenia całkowitej energii serca, co przyczynia się do zmniejszenia kompensacji i progresji niewydolności serca (R. Bing, 1959). Zmniejszenie energii mięśnia sercowego i przyczynia się do zmniejszenia niewydolności serca, enzymów redoks, pomimo istniejącego przerostu włókien mięśniowych (N. M. Mukharlyamov, 1973, R. I. Mikunis, R. 3. Morozova, 1973, I. I. Kryzhanovskaya, 1973)
U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek w rozwoju niewydolności serca ważne są nie tylko wszystkie powyższe czynniki, ale także szereg czynników obciążających. Należą do nich toksyczne oddziaływanie na mięsień sercowy różnych substancji zatrzymanych w organizmie i głównie niezidentyfikowanych, brak równowagi elektrolitowej, zwłaszcza metabolizm potasu, nagromadzenie katecholamin we krwi i ich wchłanianie przez mięsień sercowy. Analiza pośmiertna serca u pacjentów, którzy zmarli z powodu mocznicy, wykazała nagromadzenie katecholamin w mięśniu sercowym i częste występowanie rozsianych nekrotycznych zmian, takich jak te wywołane wysokimi dawkami adrenaliny (V. Raab, 1959).

Jak wiadomo, sama anemia powoduje zjawisko dystrofii mięśnia sercowego, a spadek stężenia hemoglobiny poniżej 30% może w mniejszym lub większym stopniu powodować występowanie niewydolności serca (GF Lang, 1957). Ponieważ niedokrwistość jest niezbędnym towarzyszem przewlekłej niewydolności nerek, jej znaczenie w postępie niewydolności krążenia jako zaostrzenie przewlekłej niewydolności nerek jest niezaprzeczalne.

Wszystkie procesy, które doprowadziły do ​​pojawienia się dystrofii mięśnia sercowego i zjawiska stagnacji krwi w niej, są w stanie spowodować rozlany rozwój tkanki łącznej w mięśniu sercowym, którą GF Lang (1936) nazywał "miażdżycą tętniczo-dystroficzną". To aktywuje proces tworzenia mikrofibryli i kolagenu. Jest możliwe, że w procesie fibrynogenezy, oprócz fibroblastów, zaangażowane są również komórki mięśnia sercowego (V. X. Anestiadi, S. P. Russu, 1973).

Dane dotyczące hemodynamiki w przewlekłej niewydolności nerek, uzyskane przez różnych autorów, często są sprzeczne, co można wyjaśnić, widocznie, przez heterogeniczność badanych grup pacjentów, zarówno pod względem ciężkości przewlekłej niewydolności nerek, jak i stopnia niewydolności serca. W różnych chorobach nerek, którym nie towarzyszą CRF, wartości minutowe (MO) i szokowe (PP) oraz ich pochodne - wskaźniki sercowe (SI) i szokowe (MD) niewiele się zmieniają. Nieznaczny wzrost MO może wystąpić z powodu tachykardii (A. B. Rapoport, 1973, B. G. Lukichev, 1974). Kiedy pojawia się CRF, już na etapie jego kompensacji, ogólny opór obwodowy (OPS) zaczyna wzrastać, podczas gdy wskaźniki MO i EI mogą pozostawać w normalnym zakresie przez długi czas (B. G. Lukichev, 1974), chociaż struktura skurczu lewej komory Okazuje się, że ulegnie zmianie: faza izometrycznego skurczenia się zwiększa, okres wygnania skraca się, wskaźnik wewnątrzskładnikowy się zmniejsza itd. (V. III Goldys, 1972, I. I. Weintraub, 1974).

W ciężkim CRF, któremu towarzyszy wzrost ciśnienia krwi, następuje dalszy wzrost OPS, który jednak może pozostać normalny u pacjentów bez wzrostu ciśnienia krwi (V.M. Ermolenko, 1974). EI i UI są długotrwałe normalnie, co wskazuje na wystarczające możliwości kompensacyjne mięśnia sercowego; MO i SI z powodu zwiększenia częstoskurczu. Te zmiany hemodynamiczne nie mają wyraźnego związku z nasileniem parametrów biochemicznych (Bohm i wsp., 1974).

Postępująca niewydolność serca z kolei znacząco upośledza hemodynamikę nerkową poprzez zmniejszenie przepływu krwi przez nerki. W tym samym czasie spadek nerkowego krwawienia występuje w większym stopniu niż zmniejszenie objętości minutowej (Nitter-Hauge itp., 1974).

Zatem niewydolność serca u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek wynika z pewnego rodzaju dystrofii mięśnia sercowego, objawy hemodynamiczne nie różnią się znacząco od zmian w zastoinowej niewydolności krążenia; stopień niewydolności serca i nerek, oceniany na podstawie danych z literatury, nie jest w pełni równoległymi procesami.

Aby zidentyfikować zmiany w układzie sercowo-naczyniowym w różnych stadiach przewlekłej niewydolności nerek, wybraliśmy 311 przypadków pacjentów hospitalizowanych w klinice w ostatnich latach, w tym 68 osób z niewydolnością nerek IA, 35 - IB i 70 - IIA, w 41 - IIB, w 49 - IIIA, aw 48 - IIIB.

Dynamiczne monitorowanie stanu układu sercowo-naczyniowego w okresach od 0,5 do 6 lat przeprowadzono u 47 pacjentów, którzy w zależności od przebiegu niewydolności nerek podzielono na 2 grupy: 23 bez progresywnej CRF, 24 osoby z progresją. Kliniczne i anatomiczne podobieństwa badano u 40 pacjentów zmarłych z powodu PChN. Dane zostały statystycznie przetworzone przez rozkład dwumianowy, na poziomie istotności 95% i 99%. Badane przez nas parametry zostały przez nas zakodowane (Tabela 20) zgodnie z systemem przyjętym w medycynie (T.B. Postnova, 1972).

Analiza danych.

Według naszych danych, CDGN wynosi 53-74% wśród pacjentów z różnym stopniem przewlekłej niewydolności nerek, podczas gdy odmiedniczkowe zapalenie nerek wynosi 17-36%, tj. Około 2 razy rzadziej, inne choroby (amyloidoza, choroba policystyczna itp.) - około 10%. Te kliniczne poglądy zbieżyły się z danymi z autopsji: na 40 zgonów CDGN wystąpiło u 30 (75%), odmiedniczkowe zapalenie nerek - u 4 (10%) pozostałe choroby stanowiły 15%.

W miarę postępu CRF u pacjentów z rozlanym kłębuszkowym zapaleniem nerek, znikają formy tzw. Izolowanego zespołu moczowego (z IIA seniorem, forma już nie występuje), i zespół nerczycowy (nie występuje od IIB wieku), a liczba pacjentów z mieszanym zapaleniem nerek stale wzrasta które wraz z nadciśnieniem tętniczym w trzecim artykule. jest 100%.

Zwykle obserwuje się pewną przewagę mężczyzn wśród zmarłych z mocznicy (Schreiner, Maher, 1961). Według naszych danych (Tabela 21), wśród pacjentów z CRPD - I, liczba mężczyzn i kobiet była w przybliżeniu taka sama; wśród pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek III, kobiety przeważały wyraźnie, choć niezawodnie, a stosunek mężczyzn do kobiet wynosił około 2: 3. Wśród 40 pacjentów, którzy zmarli na mocznicę, było 16 mężczyzn i 24 kobiety, czyli stosunek ten wynosił 2: 3.

Istnieje opinia, że ​​średni wiek pacjentów z mocznicą waha się od 35 do 45 lat (Shreiner, Maher, 1961, Kwan Eun Kim i wsp., 1972). Według naszych danych (ryc. 22) u pacjentów bez klinicznych objawów niewydolności nerek (art. IA) liczba osób w wieku poniżej 30 lat i powyżej 30 lat była w przybliżeniu taka sama, ale począwszy od IB ver. i dalej ostro i niezawodnie przewyższają pacjentów w wieku powyżej 30 lat, co stanowi 75-92,7% ogólnej liczby w każdej grupie. Wśród tych pacjentów bardzo interesująca jest dynamika wieku powyżej 50 lat: liczba tych pacjentów, stanowiąca IB i IIA art. 20% i 25%, gwałtownie, ponad 2-krotnie, wzrost w IIB i IIIA art. (odpowiednio do 54% i 51%), a następnie w art. IIIB. ponownie zmniejszone o 2 razy (do 27%).

Taki odwieczny "skok" w IIIB art. w kierunku "odmłodzenia" wskazuje na znacznie wcześniejszy początek śmierci w końcowym stadium przewlekłej choroby nerek. W rzeczywistości, według naszych danych, średni wiek wśród 40 pacjentów zmarłych na mocznicę wynosił 46,7, czyli mniej niż 50 lat.

Ustalenie czasu trwania choroby u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek czasami napotyka na trudności nie do pokonania.

Według naszych danych niemożliwe było ustalenie czasu trwania choroby w 2,9-16,3%, a im bardziej wyraźna była przewlekła niewydolność nerek, tym wyższy odsetek niepewnych przypadków. Można to prawdopodobnie wytłumaczyć trudnościami w gromadzeniu wywiadu u pacjentów w końcowej fazie choroby.

We wszystkich grupach przeważali pacjenci z czasem trwania choroby powyżej 3 lat z wysokim stopniem wiarygodności (72,4-98%), podczas gdy u połowy pacjentów czas trwania choroby przekroczył 10-letni okres, aw IIIB art. takich pacjentów stanowiły prawie 2/3 przypadków (62,5%).

Ustalenie czasu trwania przewlekłej niewydolności nerek spełnia nie mniej trudności niż określenie czasu trwania samej choroby. Tempo rozwoju CRF u różnych pacjentów może być bardzo różne.

Po powstaniu PChN postępuje stopniowo lub sporadycznie, czasami gwałtownie (S.D. Reiselman, 1949, O. Shik, 1967). Z tego powodu czas trwania istniejącej przewlekłej niewydolności nerek może zmieniać się w bardzo szerokich granicach: od 1-2 miesięcy (B. B. Bondarenko, 1974) do kilku lat (Davson, Piatt, 1949, S.D. Reizerman, V.V. Sura, 1963).

Według naszych danych 60% pacjentów z najczęstszymi początkowymi objawami przewlekłej niewydolności nerek (IB st.) Nie zdołało ustalić czasu wystąpienia niewydolności, co po raz kolejny potwierdza niewidzialność "wejścia" w ten stan. Począwszy od etapu IIA liczba pacjentów z nieznanym czasem trwania niewydolności nerek we wszystkich grupach była dość stała i wahała się od 16,7% do 24,3%. Krótki czas trwania przewlekłej niewydolności nerek (do 6 miesięcy) jest progresywnie i niezawodnie zmniejszany z art. IIA do IIIB, z uwzględnieniem art. tylko około 5%. Jednocześnie liczba pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek od ponad 1 roku dramatycznie wzrasta (w grupach IIA - IIIB, do 64,3-91,8%), ale jednocześnie czas trwania przewlekłej niewydolności nerek w ciągu 5 lat we wszystkich grupach nie przekracza 4-14 3%. Warto zauważyć, że wśród najcięższych pacjentów (IIIB v.), 23% miało krótki, do 1 roku, czas trwania niewydolności nerek. Innymi słowy, czas trwania występowania CRF u większości pacjentów wynosi od 1 do 5 lat, co w większości przypadków jest ich długością.

Stan układu sercowo-naczyniowego często ma decydującą wartość prognostyczną w losach pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Podstawą rozwoju niewydolności serca w przewlekłej chorobie nerek, jak pokazują dane z autopsji, jest dystrofia mięśnia sercowego (u 70,7% pacjentów), nasilona przez miażdżycę tętnic wieńcowych (78,1%). Nie ulega wątpliwości, że oprócz przerostu lewej komory (87,8%) ponad połowa pacjentów (57,5%) miała autopsję objawów przerostu prawej komory.

Ewolucja zmian w układzie sercowo-naczyniowym w miarę postępu CRF polega na tym, że normalna częstotliwość zmian rytmu, zaczynając od stadium IIA, tachykardia, pozapłucna pojawia się (14,6%), rośnie liczba pacjentów o zwiększonym rozmiarze serca (w stadium IIIB w 98%). Zmienia się również obraz osłuchowy: liczba pacjentów z przytłumionymi dźwiękami serca i obecność szmerów skurczowych (w IIIB w porównaniu do 80%) wyraźnie wzrasta, hałas tarcia osierdziowego w fazie końcowej jest słyszalny u co trzeciego pacjenta.

Liczba pacjentów z nadciśnieniem tętniczym znacznie wzrasta z etapu na etap, osiągając maksimum w art. IIB. (95%) i nieco zmniejszone w Artykule III. z powodu pogorszenia niewydolności serca. W końcowej fazie CRF wzrasta liczba pacjentów, u których nieskuteczna jest terapia hipotensyjna (55%).

Na EKG u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek w końcowym okresie wzrasta częstość blokowania przedsionkowo-komorowego (do 12,8%) i objawy miejscowej blokady wewnątrzkomorowej (10,3%). Objawy przerostu lewej komory na EKG już występują u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek (24,2%), a ich częstotliwość, a także częstotliwość niewydolności wieńcowej i zaburzenia równowagi elektrolitowej, stale wzrastają.

Zatory w płucach można zaobserwować już w art. IIA. Liczba takich pacjentów znacznie wzrasta wraz z postępem procesu nerkowego. Te zmiany w płucach predysponują do rozwoju zapalenia płuc, które w autopsji wykryto u 57,5% pacjentów.

Tak więc stan układu sercowo-naczyniowego z progresją CRF ulega znaczącym zmianom, które determinują tempo niewydolności serca: niewydolność serca jest albo nieobecna albo nie przekracza stopnia I u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, niewydolność serca stopnia II może wystąpić już u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek IIA ul. (17,1%) oraz w miarę postępu CRF, liczba pacjentów z CH2 stale rośnie; III stopień niewydolności serca może wystąpić u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. (4,9%) i na ostatnim etapie, z przewlekłą chorobą nerek IIIB art., Objawy niewydolności serca stopnia II i III stopnia obserwuje się u ponad 2/3 pacjentów (68,7%).

Podstawą do rozwoju niewydolności serca w przewlekłej chorobie nerek są zmiany czynnościowe i morfologiczne w mięśniu sercowym (dystrofia, przerost, miażdżyca tętnic wieńcowych, itp.), Spowodowane głębokimi naruszeniami wszelkiego rodzaju procesów metabolicznych w ciele.

Niewydolność nerek w niewydolności serca

Niewydolność serca: objawy i leczenie

W leczeniu nadciśnienia tętniczego nasi czytelnicy z powodzeniem stosują ReCardio. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na to uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Przyczyną niewydolności serca jest pogorszenie zdolności serca do kurczenia się lub rozluźniania. Pogorszenie stanu zdrowia może być spowodowane uszkodzeniem mięśnia sercowego, jak również brakiem równowagi w układach odpowiedzialnych za zwężenie naczyń krwionośnych i rozszerzenie. Naruszenie czynności ruchowej serca prowadzi do zmniejszenia dopływu narządów i tkanek tlenem. Występuje także zatrzymywanie płynów w ciele.

Niewydolności serca towarzyszy rozwój wielu objawów: duszności, zmniejszonej wydajności, obrzęku i innych. Wszystkie te objawy można zaobserwować w innych chorobach, więc diagnoza "niewydolności serca" nie może być dokonana tylko na podstawie objawów.

Występuje ostra i przewlekła niewydolność serca. Ostra niewydolność serca występuje w wyniku uszkodzenia mięśnia sercowego, w szczególności ostrego zawału mięśnia sercowego. Towarzyszy mu szybkie pojawienie się stagnacji w płucach, aż do ich obrzęku. W naszym artykule rozważymy objawy i leczenie najczęstszej postaci - przewlekłej niewydolności serca.

Objawy niewydolności serca

Przejawy niewydolności krążenia zależą od jego nasilenia. Tradycyjnie istnieją trzy etapy.

Etap I

W początkowym stadium choroby, zmęczenie, duszność, nadmierny wzrost pulsu podczas aktywności fizycznej. Nawet kilka przysiadów powoduje szybki oddech i od połowy do dwóch razy. Przywrócenie pierwotnego tętna następuje nie wcześniej niż po 10 minutach odpoczynku po wysiłku. Przy intensywnym wysiłku fizycznym może wystąpić lekkie uduszenie.

Objawy miejscowe są łagodne. Czasami może pojawić się krótkotrwała akrocyanoza (niebieska skóra dłoni, stóp). Po dużych obciążeniach, popijaniu dużych ilości wody lub soli, wieczorami pojawia się niewielki obrzęk nóg lub pasty skórnej w okolicach kostek.

Wielkość wątroby nie wzrasta. Czasami występuje okresowy nocturia - częste oddawanie moczu w nocy.

Po ograniczeniu obciążenia i poprawieniu użycia soli i cieczy, zjawiska te szybko znikają.

Etap II

W drugim etapie choroby pojawiają się miejscowe objawy niewydolności serca. Po pierwsze, istnieją oznaki uszkodzenia, głównie jedna z komór serca.

Przy niewydolności prawej komory występuje zastój krwi w wielkim krążeniu. Pacjenci martwią się dusznością podczas wysiłku fizycznego, na przykład podczas wchodzenia po schodach, szybkiego chodzenia. Występuje szybkie bicie serca, uczucie ciężkości w prawym podżebrzu. Często zdarza się nocturia i pragnienie.

Ten etap charakteryzuje obrzęk nóg, które nie całkowicie mijają rano. Acrococyanosis jest określona: sinica nóg, stóp, dłoni, warg. Wątroba jest powiększona, jej powierzchnia jest gładka i bolesna.

Gdy niewydolność lewej komory jest zdominowana przez objawy stagnacji w krążeniu płucnym. Zdrowie pacjentów jest gorsze niż w przypadku niewydolności prawej komory. Dyspnea przy wysiłku jest silniejsza, pojawia się podczas normalnego chodzenia. Przy dużym obciążeniu, jak również w nocy, dochodzi do zadławienia, suchy kaszel, a nawet niewielka hemoptysis.

Zewnętrznie określana jest blada skóra, akrocyjanoza, aw niektórych przypadkach rodzaj cyjanotycznego rumieńca (na przykład z mitralną chorobą serca). W płucach można usłyszeć suche lub delikatne bąbelki. Nie ma opuchlizny w nogach, wielkość wątroby jest normalna.

Ograniczając obciążenie, poprawiając wykorzystanie wody i soli, właściwe leczenie może doprowadzić do zniknięcia wszystkich tych objawów.

Zastoinowa niewydolność serca stopniowo narasta, obie kręgi krążenia krwi są zaangażowane w proces patologiczny. W narządach wewnętrznych występuje stagnacja płynów, co przejawia się w naruszeniu ich funkcji. Pojawiają się zmiany w analizie moczu. Wątroba gęstnieje i staje się bezbolesna. Wskaźniki biochemicznej analizy zmiany krwi, wskazujące na naruszenie funkcji wątroby.

Pacjenci martwią się dusznością przy minimalnym wysiłku, szybkim pulsie, odczuciu ciężkości w prawym podżebrzu. Zmniejszone oddawanie moczu, obrzęk stóp, nóg. W nocy może pojawić się kaszel, sen jest zaburzony.

Podczas badania określa się akrocyjanozę, obrzęk i powiększenie wątroby. U wielu pacjentów wykryto wzrost brzucha (wodobrzusze), nagromadzenie płynu w jamie opłucnej (wysięku opłucnowego). W płucach można usłyszeć suche i wilgotne rzęsy. Pacjent nie może kłamać, przyjmuje pozycję wymuszoną na pół siedzącą (orthopnea).
Leczenie często nie prowadzi do normalizacji dobrego samopoczucia.

Etap III

Ten etap nazywany jest końcowym lub dystroficznym. Towarzyszy temu ciężka dysfunkcja narządów wewnętrznych. Z powodu braku tlenu i składników odżywczych rozwija się niewydolność wielonarządowa (nerkowa, wątrobowa, oddechowa).

Przejawem niewydolności wątroby jest obrzęk. Funkcjonowanie gruczołów dokrewnych regulujących równowagę wkład-elektrolit jest upośledzone. W tym samym czasie rozwija się nieznośne pragnienie. W wyniku zaburzeń trawienia dochodzi do kacheksji (wyczerpania), która może być maskowana przez ciężki obrzęk.

Ciężka niewydolność funkcji narządów wewnętrznych jest śmiertelna.

Leczenie niewydolności serca

Leczenie niewydolności krążenia powinno wyeliminować jej objawy, spowolnić postępy, poprawić jakość i długość życia pacjentów. Bardzo ważna jest ochrona narządów docelowych, zwłaszcza serca.

Terapia bez leków

Aktywność fizyczna jest ograniczona w celu zmniejszenia obciążenia osłabionego mięśnia sercowego. Jednak racjonalna rehabilitacja fizyczna jest ważną metodą leczenia.

W przypadku pacjentów z ciężką niewydolnością serca można zalecić ćwiczenia oddechowe, w tym napełnianie balonu 3-4 razy dziennie. Po miesiącu ćwiczeń oddechowych czujesz się lepiej i jesteś bardziej tolerancyjny. Po ustabilizowaniu możliwe jest zwiększenie obciążenia, w tym w postaci chodzenia w normalnym tempie, a następnie z przyspieszeniem. Ćwiczenie powinno być częścią stylu życia pacjenta z niewydolnością serca.

Wskazane jest stosowanie szczepionki przeciw grypie i wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.

Podróż jest dozwolona, ​​ale musisz unikać wysokich gór, gorących i wilgotnych klimatów. Czas trwania lotu nie powinien być dłuższy niż 2,5 godziny. Podczas lotu musisz wstać, ćwiczyć lekką gimnastykę co pół godziny.

Podczas stosunku seksualnego zaleca się unikanie nadmiernego stresu emocjonalnego. W niektórych przypadkach zaleca się stosowanie azotanów pod językiem przed stosunkiem seksualnym. Dopuszczalne jest stosowanie takich środków jak "Viagra", z wyjątkiem kombinacji z długo działającymi azotanami.

Umiarkowanie ograniczony płyn. Dzienna ilość płynów nie powinna przekraczać 2 litrów. Należy wziąć pod uwagę nie tylko darmową ciecz (napoje), ale także wodę zawartą w produktach. Jednocześnie zawartość wody w zbożach, sałatach, innych dodatkach i pieczywie jest zwykle przyjmowana jako 100% (to znaczy, że uważają, że 50 gramów chleba to 50 ml wody). Ważne jest, aby monitorować ilość wydalanego moczu, nie powinna być mniejsza niż objętość przyjmowanego płynu.

Sól kuchenna jest ostro ograniczona, żywność nie jest dosalivaetsya podczas gotowania. Całkowita ilość soli nie powinna przekraczać 3 g w pierwszym etapie i 1,5 g w następnym.

Alkohol jest surowo zabroniony tylko z kardiomiopatią alkoholową. W innych przypadkach ograniczenie stosowania alkoholu ma charakter zwykłych zaleceń. Należy odmówić dużej objętości płynu (na przykład piwa).

Dieta powinna być pożywna, z odpowiednią zawartością witamin i białka.

Codzienna kontrola wagi jest niezwykle ważna. Przyrost wagi większy niż 2 kg przez 1-3 dni wskazuje na zatrzymanie wody w organizmie i wymaga natychmiastowego działania.

Leczenie farmakologiczne

Leczenie farmakologiczne niewydolności serca opiera się na postulatach medycyny opartej na dowodach. Wszystkie oficjalnie zalecane leki przeszły długą drogę w udowodnieniu ich potrzeby, skuteczności i bezpieczeństwa.

Główne leki stosowane w leczeniu tej choroby to:

  • inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę dla wszystkich pacjentów;
  • beta-blokery;
  • antagoniści receptora aldosteronu;
  • diuretyki dla wszystkich pacjentów z zatrzymaniem płynów;
  • glikozydy nasercowe w migotaniu przedsionków;
  • antagoniści receptora angiotensyny II (sartany).

Dodatkowo wyznaczone fundusze, których właściwości są wystarczająco zbadane, ale wymagają dodatkowych badań:

  • statyny u wszystkich pacjentów z chorobą niedokrwienną serca;
  • pośrednie antykoagulanty u większości pacjentów z migotaniem przedsionków.

Leki pomocnicze obejmują leki przepisywane tylko w określonych przypadkach:

  • obwodowe leki rozszerzające naczynia (azotany): tylko z towarzyszącym bólem dławicowym;
  • blokery wolnych kanałów wapniowych (amlodypina): z uporczywą dusznicą bolesną i nadciśnieniem;
  • leki przeciwarytmiczne: w przypadku ciężkich arytmii serca;
  • aspiryna: po zawale mięśnia sercowego;
  • nieulegobójcze środki inotropowe: o niskiej pojemności minutowej serca i niedociśnieniu.

W przypadku niewydolności serca, szczególnie na etapie dekompensacji, należy porzucić następujące leki:

  • niesteroidowe leki przeciwzapalne, w tym wysokodawkowa aspiryna;
  • glukokortykosteroidy;
  • tricykliczne leki przeciwdepresyjne;
  • leki przeciwarytmiczne klasy I;
  • blokery wolnych kanałów wapniowych (werapamil, nifedypina, diltiazem).

Chirurgiczne leczenie niewydolności serca

Te metody można stosować tylko w połączeniu z terapią nielekową i lekami.
W niektórych przypadkach rozważane są wskazania do ustawienia rozrusznika, w tym kardiowertera-defibrylatora. Niektóre efekty można osiągnąć po transplantacji serca, ale ta metoda jest stopniowo odrzucana. Najbardziej obiecujące jest zastosowanie mechanicznych sztucznych komór serca.

OTR, program "Studio Health" na temat "Przewlekła niewydolność serca"


Obejrzyj ten film na YouTube

Niewydolność serca. Animacja medyczna.


Obejrzyj ten film na YouTube

Duszność w niewydolności serca: przyczyny i leczenie Duszność serca zawsze sygnalizuje spowolnienie ruchu krwi w tętnicach płucnych, a płuca i inne narządy nie są nasycone tlenem. Jeden...

Pierwsza pomoc w przypadku niewydolności serca Niezmiernie ważne jest, aby udzielanie pierwszej pomocy przedmedycznej i medycznej podczas ataku ostrej niewydolności serca odbywało się na czas i bez żadnego rodzaju...

Przewlekła niewydolność serca (CHF): klasyfikacja, objawy i leczenie... Przewlekła niewydolność serca (CHF) charakteryzuje się niedopasowaniem możliwości serca i zapotrzebowania organizmu na tlen. Początkowo...

Obrzęk nóg w niewydolności serca Pojawienie się obrzęku w nogach zawsze sygnalizuje rozwój chorób i jest jednym z objawów patologii układu sercowo-naczyniowego. Z serdecznym...

Jak niebezpieczna jest niewydolność sercowo-naczyniowa, sposoby jej leczenia i diagnozy

Ciągłość i adekwatność krążenia krwi w organizmie człowieka jest kluczem do jego normalnego funkcjonowania. Rzeczywiście, we krwi znajdują się kluczowe substancje, bez których ludzkie tkanki i narządy nie mogą istnieć. W związku z tym zachowanie ich skuteczności zależy od tego, jak szybko weszły one do krwi. Serce jest odpowiedzialne za ruch krwi, a linia tętnicza, która dostarcza krew nawet do najdalszego narządu lub tkanki, są naczyniami. Dlatego cały organizm zależy od ich doskonałej pracy.

Ale co się stanie, jeśli serce i naczynia krwionośne nie będą w pełni radzić sobie z ich funkcją? Wtedy praca całego organizmu lub jego poszczególnych narządów zostaje zakłócona, w zależności od tego, gdzie zakłócony jest dopływ krwi. Jest to właśnie naruszenie dopływu krwi i niewydolność krążenia. Dlatego te ostatnie nie mogą być przypisane do chorób, jest raczej stanem lub patologią, które powstały z powodu pewnych czynników.

Te ostatnie można podzielić na zewnętrzne i wewnętrzne. Czynniki zewnętrzne można przypisać uszkodzeniom mechanicznym, w postaci krwawienia, zatrucia truciznami lub lekami, reakcji alergicznej. Czynniki wewnętrzne obejmują choroby serca i naczyń krwionośnych, inne patologie, zaburzenia autonomicznego układu nerwowego, a także inne choroby, które pośrednio wpływają na funkcjonowanie serca i naczyń krwionośnych.

W leczeniu nadciśnienia tętniczego nasi czytelnicy z powodzeniem stosują ReCardio. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na to uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Jakie rodzaje niewydolności sercowo-naczyniowej istnieją?

Istnieje kilka klasyfikacji niewydolności sercowo-naczyniowej. Wśród nich jest klasyfikacja przez lokalizację patologii i nasilenie jej przebiegu. Tak, zgodnie z nasileniem przebiegu można podzielić na ostrą i przewlekłą niewydolność serca. Zgodnie z lokalizacją patologii izolowana jest całkowita niewydolność sercowo-naczyniowa lewej i lewej komory. Poniżej rozważamy je bardziej szczegółowo.

Ostra niewydolność sercowo-naczyniowa

W przypadku ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej występują bardzo ciężkie zespoły, które mogą prowadzić do śmierci, jeśli nie zostaną zapewnione w odpowiednim czasie pomocy medycznej. Ze wszystkich swoich gatunków stanowi największe zagrożenie dla ludzi. Najczęstszymi objawami są wstrząs kardiogenny, astma serca, ostra niewydolność nerek i obrzęk płuc.

W rzeczywistości ostra niewydolność krążenia jest niedostatecznym zaopatrzeniem serca i naczyń krwionośnych z potrzebą dopływu krwi do narządów ciała. I ta wada jest znacząca. Najczęściej występuje w postaci ostrej niewydolności lewej komory. Ta ostatnia jest wynikiem naruszenia funkcjonalności lewej komory mięśnia sercowego, w której nie może odpowiednio pompować krwi.

Przyczyną takich zaburzeń jest najczęściej zawał mięśnia sercowego, w mniejszym stopniu - ostre zapalenie płuc, choroba serca w obrębie serca, koronalne stwardnienie naczyń i inne choroby.

Manifestowane w postaci dławienia, które postępuje. Z biegiem czasu pojawia się kaszel, który może powodować odkrztuszanie plwociny o różowym zabarwieniu. Są to pierwsze oznaki rozwoju astmy serca. Następnie pojawiają się inne objawy w postaci płucnego płucnego. Pacjent obserwowany podczas oddychania krzyczy, możliwe jest pojawienie się piany z ust.

Przewlekła niewydolność krążenia

Termin przewlekła niewydolność sercowo-naczyniowa oznacza obecność zmian niedokrwiennych w mięśniu sercowym, ale nie tylko. W szerszym znaczeniu, termin ten oznacza wszystkie konsekwencje rozwoju chorób serca i patologii układu sercowo-naczyniowego. Ten stan nie jest już odwracalny, ponieważ zmian, które nastąpiły w mięśniu sercowym i układzie sercowo-naczyniowym, nie można już odwrócić. Dlatego leczenie tej patologii ma na celu złagodzenie stanu pacjenta i zapobieganie pojawianiu się nowych zmian, które pogorszą sytuację.

Z tego powodu konieczne jest monitorowanie stanu układu sercowo-naczyniowego i zapobieganie rozwojowi nieodwracalnych zmian na początkowym etapie rozwoju patologii. Pierwszymi oznakami jego rozwoju są: duszność, obrzęk, objawy osłabienia, nudności, zawroty głowy, rozwój sinicy skóry.

Rozwój patologii jest często związany z chorobami płuc. Gruźlica płuc, astma oskrzelowa, usunięcie płuca lub przewlekła pouczająca choroba płuc mogą prowadzić do rozwoju przewlekłej niewydolności sercowo-naczyniowej. Co więcej, ten ostatni wiąże się z uszkodzeniem prawej komory mięśnia sercowego. Dlatego niezwykle ważne jest podjęcie działań mających na celu zmniejszenie wpływu tych chorób na rozwój patologii.

Jakie objawy są charakterystyczne dla tej patologii?

Objawy niewydolności sercowo-naczyniowej są dość rozległe, ale najbardziej ujawniającym objawem jest duszność w spoczynku lub przy niewielkim wysiłku fizycznym. Zwiększone bicie serca, szybki początek zmęczenia i predyspozycja do obrzęku mogą wskazywać na obecność patologii, szczególnie jeśli występują wraz z dusznością. Ponadto, oznaka rozwoju patologii może służyć jako częste zawroty głowy wraz z omdleniem i ciemnieniem w oczach, które wskazują na brak dopływu krwi do mózgu. Przyczyną tego niedoboru może być ta patologia.

Im więcej niedoskonałości powstaje, tym bardziej pojawiają się jej oznaki i stają się coraz poważniejsze. Następna skóra cierpi, staje się zwiotczała, przybiera cyjanowy odcień, staje się cieńsza.

Wraz z dalszym rozwojem niewydolności sytuacja ulega pogorszeniu, zaczynają cierpieć wątroba i nerki. Serce pracuje nad zużyciem, starając się zapewnić niezbędny przepływ krwi, w wyniku czego komory zaczynają rosnąć, najpierw w lewo, potem w prawo. Na tym etapie zmiany są wyraźnie widoczne zarówno na elektrokardiogramie, jak i echokardiogramie. Obserwowano obrzęk płuc i powiększenie serca.

Jak traktuje się patologię?

Leczenie niewydolności sercowo-naczyniowej zależy od jej rodzaju i stopnia nasilenia. W przypadku ostrej niewydolności serca konieczne jest podjęcie pilnych działań, które pomogą ustabilizować krążenie krwi, jej ciśnienie i zatrzymać ból, zwłaszcza podczas zawału serca. Dalszym leczeniem jest leczenie choroby podstawowej, która spowodowała ten stan.

W przewlekłej niewydolności serca leczenie polega na stosowaniu kompleksu leków stabilizujących ciśnienie, puls, usuwających nadmiar płynów z organizmu.

Ostatnio głównymi lekami są inhibitory ACE, które pomagają rozszerzyć tętnice, co ułatwia pracę serca, leki moczopędne w celu usunięcia nadmiaru płynu i glikozydów nasercowych, które poprawiają pracę mięśnia sercowego.

Należy pamiętać, że w leczeniu tej patologii ważne jest, aby nie całkowicie go wyleczyć, nie jest to możliwe, ale poprawić stan pacjenta i zapobiec rozwojowi dalszych powikłań.

Główne przyczyny przewlekłej niewydolności serca - jak uciec od problemów z sercem

Informacje ogólne

Czasami objawy niewydolności serca są pierwszymi objawami niektórych chorób serca, w szczególności kardiomiopatii rozstrzeniowej.

Przewlekła niewydolność serca może postępować przez lata i dziesięciolecia, we wczesnych stadiach choroby praktycznie nie przeszkadza pacjentowi lub jest bezobjawowa.

Przyczyny źródłowe

Przewlekła niewydolność serca jest wynikiem nagromadzenia zmian patofizjologicznych w mięśniu sercowym po chorobie serca lub podczas naturalnych procesów starzenia.

Przewlekła niewydolność serca prowadzi do:

  • Zapalenie mięśnia sercowego. W stanach zapalnych mięśnia sercowego dochodzi do zaburzeń przewodzenia i kurczliwości mięśnia sercowego, co może prowadzić do nadmiernego rozciągania ścian serca.
  • Rozszerzona kardiomiopatia. Patologiczne rozciągnięcie ścian serca bez zwiększania masy mięśnia sercowego.
  • Kardiomiopatia przerostowa. Patologicznemu pogrubieniu ścian serca towarzyszy zmniejszenie objętości komorowej. Ilość rzutu serca maleje.
  • Zwężenie ujścia aorty. Kiedy światło aorty się zwęża, naczynie nie może przepuścić całej objętości krwi, która weszła do komory. Stagnacja krwi w sercu prowadzi do mechanicznego rozciągania ścian narządu i osłabienia mięśnia sercowego.

  • Zapalenie osierdzia. Stany zapalne osierdzia utrudniają skurcz serca i powodują mechaniczną niedrożność przepływu krwi.
  • Nadciśnienie. Zwiększone ciśnienie krwi jest ściśle związane ze wzrostem objętości krwi wchodzącej do komór serca. Mięso sercowe przez długi czas pracuje ze zwiększoną intensywnością, co prowadzi do nadmiernego rozciągania ścian serca.
  • Tachyarytmia różnych typów. Przy patologicznie przyspieszonym rytmie serca komory serca nie mają czasu na pełne wypełnienie krwią. Mięsień sercowy działa z dużą intensywnością i zużywa się szybciej.
  • Wady układu zastawek serca. Prowadzić do stagnacji i innych zaburzeń hemodynamicznych w sercu. Po pewnym czasie mięsień sercowy jest rozciągany i traci zdolność do pełnej redukcji.
  • Jatrogenne uszkodzenie mięśnia sercowego. Stosowanie leków przeciwnowotworowych i antyarytmicznych może prowadzić do osłabienia kurczliwości mięśnia sercowego.
  • Odurzenie, w tym alkohol i nikotyna.
  • Wśród możliwych przyczyn CHF są choroby endokrynologiczne, takie jak cukrzyca, dysfunkcja tarczycy i hormonalnie aktywne guzy nadnercza.

    Na tle niewydolności niektórych pierwiastków śladowych i witamin występują warunki wstępne niewydolności krążenia. Sarkoidoza, amyloidoza, zakażenie HIV i niewydolność nerek w końcowym stadium mogą być również chorobami podstawowymi w CHF.

    Oferujemy film wprowadzający na temat pierwszych objawów choroby:

    Uzależnienie od płci i wieku

    Przewlekła niewydolność serca w krajach rozwiniętych występuje u 1-2% dorosłej populacji. Ryzyko rozwoju tej patologii wzrasta wraz z wiekiem wśród osób powyżej 70 roku życia, liczba ta przekracza 10%.

    Czynniki ryzyka dla CHF

    Wśród czynników ryzyka rozwoju CHF przewodzą nadciśnienie i metabolizm lipidów, które są warunkiem wstępnym powstawania blaszek miażdżycowych na ściankach naczyń krwionośnych. Z reguły w historii pacjenta nie występuje izolowany efekt oddzielnego czynnika. Prowadzi do przeciążenia mięśnia sercowego:

    • Arytmie;
    • Przeciążenie emocjonalne;
    • Ciężka praca fizyczna;
    • Cukrzyca;
    • Uzależnienie od alkoholu i nikotyny;
    • Blok serca;
    • Nadwaga;
    • Choroby przewlekłe oskrzelowo-płucne;
    • Niewydolność nerek.

    Zagrożeni są ludzie prowadzący siedzący tryb życia.

    Pierwsze objawy

    Powolnie postępująca niewydolność serca może przez długi czas nie przeszkadzać pacjentowi, a jej objawy są postrzegane jako zwykłe zmęczenie lub ogólne złe samopoczucie.

    W miarę postępu choroby obrzęk rozszerza się do kostek, podudzi. Na tym etapie możliwe są pierwsze objawy akrocyjanozy - sinica obwodowych obszarów ciała. Po pierwsze, sinica staje się widoczna pod paznokciami palców rąk i stóp, a następnie stopniowo podnosi się powyżej.

    Pacjenci martwią się suchym kaszlem, z czasem, gdy kaszel zaczyna małą ilość plwociny.

    Bardzo charakterystycznym objawem jest trudności w oddychaniu podczas leżenia. Pacjent jest zmuszony spać na wysokiej poduszce, w miarę postępu choroby - na pół siedzącej (orthopnea).

    Najlepiej byłoby, gdyby rutynowa inspekcja odbywała się co roku. Im szybciej zostaną zidentyfikowane problemy, tym łatwiej i skuteczniej można je leczyć. W praktyce pacjent przychodzi do lekarza z objawami.

    Dostatecznie ważkim argumentem za badaniem jest przejaw częstoskurczu i duszności przy normalnym wysiłku. Pierwsze objawy wielu chorób są niespecyficzne i bardzo podobne, dlatego lepiej najpierw skontaktować się z terapeutą. Aby wyjaśnić diagnozę, lekarz skieruje pacjenta do kardiologa lub innych wyspecjalizowanych specjalistów, aby wykluczyć patologie z innych narządów i układów.

    Zapobieganie i leczenie

    Środki zapobiegania CHF są podzielone na pierwotne i wtórne. Podstawowe obejmują zalecenia mające na celu ogólną poprawę organizmu i zapobieganie chorobom, które stwarzają warunki wstępne dla rozwoju przewlekłej niewydolności serca. Kompleks podstawowych środków zapobiegawczych obejmuje:

    • Zrównoważone odżywianie;
    • Ograniczenie używania alkoholu, tytoniu i innych substancji, które powodują przeciążenie mięśnia sercowego;
    • Normalizacja schematu dnia;
    • Racjonowanie aktywności fizycznej;
    • Eliminacja stresu;
    • Terminowe wykrywanie i leczenie chorób zakaźnych i innych.

    Profilaktyka wtórna ma na celu spowolnienie postępu rozpoznanej przewlekłej niewydolności serca.

    W przypadku przewlekłych chorób serca pacjenci są przepisywani na leczenie podtrzymujące przez całe życie pod nadzorem lekarza. Warunkiem wstępnym - badania profilaktyczne u kardiologa co najmniej raz na sześć miesięcy. Jest to konieczne do szybkiego wykrycia możliwej progresji patologii i korekcji leczenia.

    Następnie obejrzyj film o niewydolności serca i leczeniu tej strasznej choroby:

    Objawy niewydolności nerek

    Występuje ostra i przewlekła niewydolność nerek.
    Ostra niewydolność nerek (ARF) to nagłe zaburzenie czynności nerek z opóźnionym wydalaniem produktów metabolizmu azotu z organizmu i zaburzenie równowagi wody, elektrolitów, osmotycznych i kwasowo-zasadowych. Zmiany te występują w wyniku ostrego, upośledzonego przepływu krwi przez nerki, GFR i resorpcji kanalików, zwykle występującymi jednocześnie. Jak wykorzystać tradycyjną medycynę na tę dolegliwość, patrz tutaj.

    Ostra niewydolność nerek występuje, gdy nagle obie nerki przestają funkcjonować. Nerki regulują równowagę substancji chemicznych i płynów w ciele oraz filtrują odpady z krwi, prowadząc je do moczu. Ostra niewydolność nerek może wystąpić z różnych powodów, w tym z choroby nerek, częściowego lub całkowitego zablokowania dróg moczowych i zmniejszenia objętości krwi, na przykład po ciężkiej utracie krwi. Objawy mogą rozwijać się przez kilka dni: ilość wydalanego moczu może dramatycznie spaść, a płyn, który musi zostać usunięty, gromadzi się całkowicie w tkankach, powodując przyrost masy ciała i obrzęk, szczególnie w kostkach.

    Ostra niewydolność nerek jest chorobą zagrażającą życiu, ponieważ w organizmie gromadzą się nadmierne ilości wody, minerałów (w szczególności potasu) i odpadów, które są zwykle wydalane przez bele do moczu. Choroba zwykle dobrze reaguje na leczenie; Funkcja nerek może być w pełni przywrócona po kilku dniach lub tygodniach, jeśli przyczyna została prawidłowo ustalona i zalecona jest odpowiednia terapia. Jednak ostra niewydolność nerek spowodowana chorobą nerek może czasami prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek, w którym to przypadku perspektywa rozwoju choroby zależy od zdolności do wyleczenia choroby podstawowej.

    Obecnie istnieje kilka grup etiologicznych ostrej niewydolności nerek.

    • Ochronnik przednerkowy (niedokrwienny)

    - nerka szokowa (urazy, utrata płynów, masywne rozpad tkanki, hemoliza, wstrząs bakteryczny, wstrząs kardiogenny). - Utrata pozakomórkowej objętości (utrata żołądkowo-jelitowa, utrata moczu, oparzenia). - Utrata objętości wewnątrznaczyniowej lub jej redystrybucja (sepsa, krwawienie, hipoalbuminemia). - Zmniejszona pojemność minutowa serca (niewydolność serca, tamponada serca, kardiochirurgia). - Inne przyczyny zmniejszonego GFR (hiperkalcemia, zespół wątrobowo-nerkowy).

    - Zatrucie egzogenne (uszkodzenie nerek przez trucizny stosowane w przemyśle i życiu codziennym, ukąszenia jadowitych węży i ​​owadów, zatrucie lekami i substancjami nieprzepuszczającymi promieniowania rentgenowskiego). - Ostra toksycznie zakaźna nerka z pośrednim i bezpośrednim wpływem na nerki czynnika zakaźnego - Zmiany naczyniowe nerek (dodatek) tętnice aorty i nerki). - Otwarte i zamknięte urazy nerek. - Ochronnik po niedokrwieniu.

    - extrarenal przeszkoda (niedrożność cewki moczowej, rak pęcherza moczowego, rak prostaty, w miednicy, zator kamień moczowodu, ropa, zakrzepy, kamicy moczowej, blokada rurowy moczanu w naturalny przebieg białaczki, jak również ich przetwarzania, szpiczaka i dnawe nefropatia, leczenie sulfonamidy; losowe podwiązanie moczowodu podczas zabiegu). - Zatrzymanie oddawania moczu, nie spowodowane przez organiczną przeszkodę (naruszenie oddawania moczu w neuropatii cukrzycowej lub w wyniku stosowania M-antycholinergicznych i ganglioblokatorov).

    Objawy

    • Wydalanie niewielkich ilości moczu. • Przyrost masy ciała i obrzęk kostek i twarzy z powodu gromadzenia się płynu. • Utrata apetytu. • Nudności i wymioty. • Swędzenie całego. • Zmęczenie. • Ból brzucha. • Mocz z krwią lub ciemnym kolorem. • Objawy ostatniego etapu w przypadku braku skutecznego leczenia: duszność spowodowana gromadzeniem się płynu w płucach; niewyjaśnione siniaki lub krwawienie; senność; zamieszanie; skurcze lub skurcze mięśni; utrata przytomności

    W rozwoju ostrej niewydolności nerek występują cztery okresy: okres początkowego działania czynnika etiologicznego, okres oligoanuryczny, okres odzyskiwania diurezy i powrót do zdrowia.

    W pierwszym okresie przeważają objawy stanu prowadzącego do ostrej niewydolności nerek. Na przykład, patrząc na gorączkę, dreszcze, załamanie, niedokrwistość hemolityczna, żółtaczka podczas beztlenowej posocznicy związanej z niebezpiecznej aborcji lub obrazu klinicznego ogólnemu działaniu obu trucizny (ocet istocie, czterochlorek węgla, soli, metali ciężkich itp).

    Drugi okres - okres gwałtownego spadku lub zaprzestania diurezy - zwykle rozwija się wkrótce po czynniku sprawczym. Zwiększa azotemia pojawiają się nudności, wymioty, śpiączkę spowodowane zatrzymaniem sodu i wody tworzy zewnątrzkomórkową przewodnienie przejawia wzrost masy ciała, obrzęk cavitary, obrzęku płuc, mózgu.

    Po 2-3 tygodniach oligoania zostaje zastąpiona okresem regeneracji diurezy. Ilość moczu zwykle rośnie stopniowo, w ciągu 3-5 dni diureza przekracza 2 l / dobę. Po pierwsze, płyn, który nagromadził się w ciele podczas oligoanurii, zostaje usunięty, a następnie, z powodu wielomoczu, następuje niebezpieczne odwodnienie. Poliuria zwykle trwa 3-4 tygodnie, po czym z reguły poziom żużli azotowych zostaje znormalizowany i rozpoczyna się długi okres (do 6-12 miesięcy).

    Zatem kliniczne pozycji najbardziej trudne i niebezpieczne dla życia pacjenta z ostrą niewydolnością nerek - podczas oligoanuria gdy obraz choroby charakteryzuje się przede wszystkim przez azotemią ostrym akumulacji mocznika krwi, kreatynina, kwas moczowy i zaburzenia elektrolitów (zwłaszcza hiperkaliemii i hiponatremii, hypochloremia, hipermagnezemia, hipersulfan i fosfatemia), rozwój zewnątrzkomórkowego nadmiernego nawodnienia. Okresowi oligoanurowemu zawsze towarzyszy kwasica metaboliczna. W tym okresie wiele poważnych powikłań może być związanych z nieodpowiednio podawanym leczeniem, głównie z niekontrolowanym podawaniem roztworów soli, kiedy akumulacja sodu najpierw powoduje hydratację zewnątrzkomórkową, a następnie wewnątrzkomórkowe nadmierne nawodnienie, prowadząc do śpiączki. Ciężką chorobę często nasila niekontrolowane stosowanie hipotonicznego lub hipertonicznego roztworu glukozy, który zmniejsza ciśnienie osmotyczne osocza i zwiększa komórkowe hiperhydratowanie z powodu szybkiego przejścia glukozy, a następnie wody do komórki.

    W okresie odzyskiwania diurezy z powodu ciężkiego wielomoczu istnieje również ryzyko poważnych powikłań, głównie w związku z rozwijającymi się zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemią itp.).

    Obraz kliniczny ostrej niewydolności nerek może być zdominowany przez objawy zaburzeń serca i hemodynamiki, rozległe zatrucie mocznicowe z ciężkimi objawami zapalenia żołądka i jelit, zmiany psychiczne, niedokrwistość. Często nasilenie stanu jest zaostrzane przez zapalenie osierdzia, niewydolność oddechową, nerczycę (nadmierne nawodnienie) i obrzęk płuc, krwawienie z przewodu pokarmowego, a zwłaszcza powikłania infekcyjne.

    Aby ocenić ciężkość stanu pacjenta z ostrą niewydolnością nerek, podstawowe znaczenie mają wskaźniki metabolizmu azotu, przede wszystkim kreatyniny, których poziom we krwi nie zależy od schematów dietetycznych pacjenta, a zatem dokładniej odzwierciedla stopień zaburzeń czynności nerek. Opóźnienie kreatyniny zwykle wyprzedza wzrost zawartości mocznika, chociaż dynamika poziomu tego ostatniego jest również ważna dla oceny rokowania w przypadku ostrej niewydolności nerek (szczególnie jeśli wątroba jest zaangażowana w proces).

    Jednak pod wieloma względami kliniczne objawy ostrej niewydolności nerek, w szczególności oznaki uszkodzenia układu nerwowego i mięśni (głównie mięśnia sercowego), są związane z zaburzeniami metabolizmu potasu. Najczęściej występującymi i bardzo zrozumiałe hiperkaliemia zwiększa pobudliwość mięśnia sercowego z pojawieniem się wysokie, wąskie podstawy i zaostrzonego wierzchołka fali T w EKG, zwalniając przedsionkowo-komorowego i śródkomorowe aż do zatrzymania krążenia. Jednak w niektórych przypadkach zamiast hiperkaliemii może rozwinąć się hipokaliemia (z powtarzającymi się wymiotami, biegunką, zasadowicą), która jest również niebezpieczna dla mięśnia sercowego.

    Powody

    Diagnostyka

    Wyjaśnienie czynników etiologicznych OPN pozwala na bardziej ukierunkowane efekty terapeutyczne. Tak więc, czynniki prenerów rozwijają się przeważnie w stanach szokowych charakteryzujących się ciężkimi zaburzeniami mikrokrążenia spowodowanymi hipowolemią, niskim ośrodkowym ciśnieniem żylnym i innymi zmianami hemodynamicznymi; w sprawie eliminacji tego ostatniego i konieczne jest kierowanie głównymi środkami terapeutycznymi. Blisko mechanizmu tych stanów i zdarzeń ochronnika związane z wysoką utratą płynu i NaCl rozległych zmian w ciężkich zakażeń żołądkowo-jelitowych (anatomiczne nieprawidłowości) od niepohamowanego wymioty, biegunka, który również określa zakres działania terapeutycznego. Nerek aki tworzy ze względu na toksyczne działanie różnych czynników, przede wszystkim z szeregu substancji chemicznych, leków (sulfonamidy, związki rtęci, antybiotyki) i środki nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich i może być również powodowane przez choroby nerek, samego (OGN i nerek związane z zapaleniem naczyń systemowej). Zapobieganie i leczenie ostrej niewydolności nerek w tych przypadkach powinno obejmować środki, które ograniczają możliwość ekspozycji na te czynniki, a także skuteczne metody zwalczania tych chorób nerek. Wreszcie, taktyki terapeutyczne w przypadku nadnerczowej ostrej niewydolności nerek są głównie zredukowane do eliminacji ostrego zablokowanego odpływu moczu z powodu kamicy moczowej, guzów pęcherza moczowego itp.

    Należy pamiętać, że proporcje różnych przyczyn ostrej niewydolności nerek mogą się różnić w związku z jedną lub z innymi cechami ich wpływu na nerki. W obecnym czasie jest wciąż grupy głównej przypadkach OPN aby ostrego uderzenia i toksyczne uszkodzenie nerek, ale w każdej z tych podgrup, wraz z pourazowego ostrej niewydolności nerek ostrej niewydolności nerek z zastosowaniem w położnictwie i ginekologii patologii (aborcji, powikłania ciąży i porodu), ostrej niewydolności nerek z powodu powikłań transfuzji krwi a działanie czynników nefrotoksycznych (zatrucia substancją octową, glikolem etylenowym) wzrasta w ostrej niewydolności nerek, związane ze wzrostem interwencji chirurgicznych, zwłaszcza w starszych grupach wiekowych, a także z zastosowaniem nowych x leki. W ogniskach endemicznych wirusowa gorączka krwotoczna z uszkodzeniem nerek w postaci ciężkiego ostrego kanalikowo-śródmiąższowego zapalenia nerek może powodować OPN.

    Chociaż wiele badań poświęcono badaniu mechanizmów rozwoju ostrej niewydolności nerek, patogenezy tego stanu nie można uznać za definitywnie wyjaśnione.

    Udowodniono jednak, że różne warianty etiologiczne ostrej niewydolności nerek charakteryzują się szeregiem wspólnych mechanizmów:

    • upośledzony przepływ nerkowy (zwłaszcza korowy) i spadek GFR; • całkowita dyfuzja przesączu kłębuszkowego przez ściankę uszkodzonych kanalików; • ściskanie kanalików przez obrzęk śródmiąższowy; • wiele efektów humoralnych (aktywacja układu renina-angiotensyna, histamina, serotonina, prostaglandyny, inne substancje biologicznie czynne z ich zdolnością do wywoływania zaburzeń hemodynamicznych i uszkodzenia kanalików); • przetaczanie krwi przez układ kostny; • skurcz, zakrzepica tętniczek.

    Zmiany morfologiczne powstające w tym przypadku dotyczą głównie aparatu rurowego nerki, głównie kanalików proksymalnych i są reprezentowane przez dystrofię, często z ciężką martwicą nabłonka, której towarzyszą umiarkowane zmiany w śródmiąższu nerek. Zaburzenia kłębuszków są zwykle niewielkie. Należy zauważyć, że nawet przy najgłębszych zmianach nekrotycznych regeneracja nabłonka nerkowego następuje bardzo szybko, co jest ułatwione dzięki zastosowaniu hemodializy, przedłużając życie tych pacjentów.

    Ze społecznością rozwijających się procesów dominacja jednego lub drugiego ogniwa w patogenezie decyduje o osobliwościach rozwoju ostrej niewydolności nerek w każdym z jej wariantów. Tak więc, wstrząsy przy OPN odgrywa główną rolę niedokrwiennego uszkodzenia tkanki nerkowej, nefrotoksycznego ARF z wyjątkiem zaburzeń hemodynamicznych znaczenie bezpośrednie działanie substancji toksycznych w rurowym nabłonka na ich wydzielania i resorpcji, kiedy zespół hemolityczno-mocznicowy, zakrzepowa mikroangiopatia przeważa.

    W niektórych przypadkach ostra niewydolność nerek rozwija się w wyniku tak zwanego ostrego zespołu wątrobowo-nerkowego i jest spowodowana ciężką chorobą wątroby lub operacją wątroby i dróg żółciowych.

    Zespół wątrobowo-nerkowy jest odmianą ostrej czynnościowej niewydolności nerek rozwijającej się u pacjentów z ciężkim uszkodzeniem wątroby (z piorunującym zapaleniem wątroby lub zaawansowaną marskością wątroby), ale bez widocznych zmian organicznych w nerkach. Wydaje się, że zmiany w przepływie krwi w korze nerek pochodzenia neurogennego lub humoralnego odgrywają pewną rolę w patogenezie tego schorzenia. Stopniowo wzrastające skąpomocz i azotemia służą jako prekursory początku zespołu wątrobowo-nerkowego. Od ostrej martwicy cewkowej zespół wątrobowo-nerkowy wyróżnia się zwykle niskim stężeniem sodu w moczu i brakiem znaczących zmian w osadzie, ale znacznie trudniej odróżnić go od przednerkowego ARF. W wątpliwych przypadkach reakcja nerek na uzupełnienie BCC pomaga - jeśli niewydolność nerek nie reaguje na wzrost BCC, prawie zawsze postępuje i prowadzi do śmierci. Niedociśnienie tętnicze, które rozwija się w fazie końcowej, może powodować rozwój martwicy kanalików, co dodatkowo komplikuje obraz kliniczny.

    Leczenie

    Zapobieganie

    • Leczenie choroby, która może być przyczyną ostrej niewydolności nerek.

    Przewlekła niewydolność nerek (CRF) jest naruszeniem funkcji nerek, spowodowanej znacznym zmniejszeniem liczby prawidłowo funkcjonujących nefronów i prowadzącym do zatrucia organizmu własnymi aktywnymi produktami.

    Przewlekła niewydolność nerek występuje, gdy obie nerki stopniowo przestają działać. W nerkach znajdują się liczne małe struktury (kłębuszki nerkowe), które filtrują odpady z krwi i magazynują w niej duże substancje, takie jak białka. Niepotrzebne substancje i nadmiar wody gromadzą się w pęcherzu, a następnie wydalane są w postaci moczu. W przewlekłej niewydolności nerek nerki ulegają uszkodzeniu stopniowo przez wiele miesięcy lub lat. Ponieważ tkanka nerki ulega zniszczeniu w wyniku uszkodzenia lub stanu zapalnego, pozostała zdrowa tkanka kompensuje jej funkcję. Dodatkowe prace prowadzą do przeciążenia wcześniej nienaruszonych części nerek, powodując jeszcze więcej uszkodzeń, dopóki cała nerka nie przestanie funkcjonować (stan znany jako ostatni etap niewydolności nerek).

    Nerki mają duży margines bezpieczeństwa; ponad 80-90 procent nerek może ulec uszkodzeniu zanim pojawią się objawy (chociaż objawy mogą pojawić się wcześniej, jeśli osłabiona nerka jest poddawana nagłemu stresowi, takim jak infekcja, odwodnienie lub zastosowanie leku, który ma destrukcyjny wpływ na nerki). Ponieważ nadmierna ilość płynów, minerałów potasowych, kwasów i odpadów gromadzi się w organizmie, przewlekła niewydolność nerek staje się chorobą zagrażającą życiu. Jeśli jednak choroba podstawowa zostanie wyleczona i dalsze uszkodzenie nerek może być kontrolowane, początek ostatniego etapu niewydolności nerek może być opóźniony. W końcowym stadium niewydolność nerek leczy się dializą lub przeszczepem nerki; każda z tych metod może przedłużyć życie i pozwolić osobie prowadzić normalne życie.

    Różne choroby i zaburzenia nerek mogą prowadzić do rozwoju CRF. Obejmują one przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, policystyczną chorobę nerek, gruźlicę nerki, amyloidozę, a także wodonerczyt wywołany obecnością różnych przeszkód na drodze odpływu moczu.

    Ponadto przewlekła niewydolność nerek może wystąpić nie tylko z powodu choroby nerek, ale również z innych przyczyn. Wśród nich są choroby układu sercowo-naczyniowego - nadciśnienie tętnicze, zwężenie tętnicy nerkowej; układ hormonalny - cukrzyca i cukrzyca, nadczynność przytarczyc. Przyczyną CRF mogą być układowe choroby tkanki łącznej - układowy toczeń rumieniowaty, twardzina itp., Reumatoidalne zapalenie stawów, krwotoczne zapalenie naczyń.

    Powody

    Należy zauważyć, że niezależnie od przyczyny, przewlekła niewydolność nerek wiąże się z jednej strony ze zmniejszeniem liczby aktywnych nefronów, az drugiej ze spadkiem aktywności roboczej w nefronie. Zewnętrzne objawy CRF, a także laboratoryjne objawy niewydolności nerek, zaczynają być wykrywane z utratą 65-75% nefronów. Jednak nerki mają niesamowite zdolności rezerwowe, ponieważ aktywność życiowa organizmu jest utrzymywana nawet po śmierci 90% nefronów. Mechanizmy kompensacyjne obejmują wzmacnianie aktywności pozostałych nefronów i adaptacyjną restrukturyzację wszystkich innych narządów i układów.

    Trwający proces śmierci nefronowej powoduje szereg zaburzeń, głównie o charakterze wymiany, od których zależy stan pacjenta. Należą do nich naruszenia metabolizmu wody i soli, opóźnienie w organizmie produktów życiowych, kwasów organicznych, związków fenolowych i innych substancji.

    Objawy

    Charakterystyczną cechą CRF jest zwiększenie ilości wydalanego moczu - wielomoczu, który występuje nawet we wczesnych stadiach z preferencyjnym uszkodzeniem rurkowatego nefronu. W tym samym czasie wielomocz jest stały, nawet przy ograniczonym przyjmowaniu płynów.

    Zaburzenia metabolizmu w przewlekłej chorobie nerek dotyczą przede wszystkim sodu, potasu, wapnia, fosforu. Wydalanie sodu z moczu można zwiększyć lub zmniejszyć. Potas jest zwykle wydalany głównie przez nerki (95%), dlatego w przewlekłej niewydolności nerek potas może gromadzić się w organizmie, pomimo faktu, że jelito przejmuje jego funkcję. Przeciwnie, wapń jest tracony, dlatego we krwi w ESRD nie wystarczy.

    Oprócz zaburzenia równowagi wodno-solnej w mechanizmie rozwoju przewlekłej choroby nerek istotne są następujące czynniki:

    • naruszenie funkcji wydalniczej nerek prowadzi do opóźnienia produktów metabolizmu azotu (mocznik, kwas moczowy, kreatynina, aminokwasy, fosforany, siarczany, fenole), które są toksyczne dla wszystkich narządów i tkanek, a przede wszystkim układu nerwowego;

    • naruszenie funkcji krwiotwórczej nerek powoduje rozwój niedokrwistości;

    • występuje aktywacja układu renina-angiotensyna i stabilizacja nadciśnienia tętniczego;

    • równowaga kwasowo-zasadowa jest zaburzona we krwi.

    W rezultacie głębokie zaburzenia dystroficzne pojawiają się we wszystkich narządach i tkankach.

    Należy zauważyć, że przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek staje się najczęściej bezpośrednią przyczyną CRF.

    W przypadku bezobjawowego chronicznego odmiedniczkowego zapalenia nerek przewlekła niewydolność nerek rozwija się stosunkowo późno (20 lat lub więcej po wystąpieniu choroby). Mniej korzystne jest cykliczne obustronne przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, kiedy rozwinięte objawy niewydolności nerek występują 10-15 lat później, a jego wczesne objawy występują w postaci wielomoczu - już po 5-8 latach od wystąpienia choroby. Ważna rola należy do terminowego i regularnego leczenia procesu zapalnego, a także, jeśli to możliwe, eliminacji jego bezpośredniej przyczyny.

    CKD spowodowane przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek ma falowy wzór z okresowym pogorszeniem i poprawioną funkcją nerek. Zaburzenia są zwykle związane z zaostrzeniem odmiedniczkowego zapalenia nerek. Uzdrowienie następuje po pełnym leczeniu choroby poprzez przywrócenie zaburzonego odpływu moczu i zahamowanie aktywności procesu zakaźnego. Zaburzenia czynności nerek w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek są pogarszane przez nadciśnienie tętnicze, które często staje się czynnikiem determinującym śmiertelność nefronów.

    Kamica moczowa prowadzi również do rozwoju CRF, zwykle z późnym lub niewystarczającym leczeniem, jak również z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym i odmiedniczkowym zapaleniem nerek z częstymi zaostrzeniami. W takich przypadkach CRF rozwija się powoli, w ciągu 10-30 lat od wystąpienia choroby. Jednak przy specjalnych postaciach kamicy, na przykład kamieniami koralowymi nerki, następuje przyspieszenie śmierci nefronów. Rozwój przewlekłej choroby nerek w kamicy moczowej jest wywoływany przez powtarzające się tworzenie kamieni, duży kamień, jego długotrwała obecność w nerce z ukrytym przebiegiem choroby.

    W każdym przypadku rozwoju przewlekłej choroby nerek konsekwentnie omija szereg etapów: ukryte, kompensowane, przerywane i terminalne. Głównym wskaźnikiem laboratoryjnym oddzielającym jeden stopień od drugiego jest klirens endogennej (własnej) kreatyniny, która charakteryzuje szybkość filtracji kłębuszkowej. Normalnie klirens kreatyniny wynosi 80-120 ml na minutę.

    Ukryty stan CRF jest wykrywany, gdy filtracja kłębuszkowa jest zmniejszona (przez klirens kreatyniny) do 60-45 ml / min. W tym okresie głównymi objawami klinicznymi CRF są wielomocz i nokturia - uwalnianie większej ilości moczu w nocy niż w ciągu dnia. Być może rozwój łagodnej anemii. Inne dolegliwości, pacjenci zwykle nie wykazują lub zauważają zmęczenie, osłabienie, czasami suchość w jamie ustnej.

    Etap kompensacji charakteryzuje się spadkiem filtracji kłębuszkowej do 40-30 ml / min. Skargi na osłabienie, senność, zmęczenie, apatię. Wydalanie z moczem w ciągu doby zazwyczaj osiąga 2-2,5 litra, zwiększa się wydalanie sodu z moczem, a także może się zmieniać metabolizm wapnia i fosforu wraz z pojawieniem się pierwszych osteodystrofii. Poziom resztkowego azotu we krwi odpowiada górnym granicom normy.

    Przerywany etap charakteryzuje się falistym przebiegiem z naprzemiennymi okresami pogorszenia i wyraźną poprawą po pełnym leczeniu. Szybkość filtracji kłębuszkowej wynosi 23-15 ml / min. We krwi poziom azotu resztkowego jest znacznie zwiększony. Pacjenci stale skarżą się na osłabienie, zaburzenia snu i zwiększone zmęczenie. Typowym objawem jest niedokrwistość.

    Stadium terminalne charakteryzuje się odurzeniem organizmu własnymi azotowymi żużlami - mocznicą. Szybkość filtracji kłębuszkowej wynosi 15-10 ml / min. Typowymi objawami są: świąd, krwawienie (nosowe, maciczne, żołądkowo-jelitowe, krwotoki podskórne), "dławica mocznicowa" z bólem stawów, nudnościami, wymiotami, utratą apetytu, awersją do jedzenia, biegunką. Skóra jest blada, żółtawa, sucha, z śladami zadrapań, siniaków. Język suchy, brązowy, pochodzi z ust specyficznego słodkiego "mocznicowego" zapachu. Większość z tych objawów występuje, ponieważ inne narządy, takie jak skóra, przewód pokarmowy itp., Próbują przejąć funkcję nerek, aby wyeliminować żużle azotowe i nie mogą sobie z tym poradzić.

    Całe ciało cierpi. Upośledzona równowaga sodu i potasu, stałe wysokie ciśnienie krwi i niedokrwistość prowadzą do głębokiego uszkodzenia serca. Wraz ze wzrostem ilości azotowych odpadów we krwi nasilają się objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: drgawkowe drgania mięśni, encefalopatia do śpiączki mocznicowej. W płucach może dochodzić do powstania moczowodu w fazie końcowej.

    Naruszenia metabolizmu fosforowo-wapniowego powodują wypłukiwanie wapnia z tkanki kostnej. Rozwija się osteodystrofia, objawiająca się bólami kości, mięśni, spontanicznych złamań, artretyzmu, uciskiem kręgów i deformacją szkieletu. U dzieci zatrzymanie wzrostu.

    Występuje obniżenie odporności, co znacznie zwiększa podatność organizmu na infekcje bakteryjne. Jedną z najczęstszych przyczyn zgonów u pacjentów z CRF w stadium końcowym są ropne powikłania, aż do posocznicy wywołanej przez bakterie oportunistyczne, takie jak jelitowy tata.

    Diagnostyka

    Leczenie

    W początkowej fazie leczenia przewlekłej choroby nerek pokrywa się z leczeniem choroby podstawowej, której celem jest osiągnięcie stabilnej remisji lub spowolnienie postępu procesu. Jeśli istnieją przeszkody na drodze odpływu moczu, optymalne jest wyeliminowanie ich chirurgicznie. W przyszłości, w kontekście kontynuacji leczenia choroby podstawowej, dużą rolę odgrywają tak zwane czynniki objawowe - leki przeciwnadciśnieniowe (zmniejszające ciśnienie) z grupy inhibitorów ACE (capoten, enam, enap) i antagonistów wapnia (cordaron), środków przeciwbakteryjnych i witaminowych.

    Ważną rolę odgrywa ograniczenie w odżywianiu żywności białkowej - nie więcej niż 1 g białka na kilogram wagi pacjenta. W przyszłości ilość białka w diecie zmniejsza się do 30-40 g na dzień (lub mniej), a przy poziomie filtracji kłębuszkowej 20 ml / min ilość białka nie powinna przekraczać 20-24 g na dzień. Sól kuchenna jest również ograniczona do 1 g na dzień. Jednak spożycie kalorii powinno pozostać wysokie - w zależności od wagi pacjenta od 2200 do 3 000 kcal (dieta z ziemniaków i jaj bez mięsa i ryb).

    W leczeniu niedokrwistości stosuje się preparaty żelaza i inne środki. Wraz ze zmniejszeniem diurezy stymuluje się ją diuretykami - furosemidem (Lasix) w dawkach do 1 g na dzień. W szpitalu w celu poprawy krążenia krwi w nerkach przepisanych dożylnie kroplówki stężonych roztworów glukozy, hemodez, reopolyglukine z wprowadzeniem aminofiliny, kuranty, trental, papaverine. Antybiotyki są stosowane w przewlekłej niewydolności nerek z ostrożnością, zmniejszenie dawki o 2-3 razy, aminoglikozydy i nitrofurany w przewlekłej niewydolności nerek są przeciwwskazane. Do celów detoksykacji stosuje się płukanie żołądka, płukanie jelit i dializę żołądkowo-jelitową. Ciecz myjącą może stanowić 2% roztwór sody oczyszczonej lub roztwory zawierające sole sodu, potasu, wapnia, magnezu z dodatkiem sody i glukozy. Płukanie żołądka wytwarzane na pusty żołądek, za pomocą sondy żołądka, w ciągu 1-2 godzin.

    W fazie końcowej pacjentowi pokazano regularną (2-3 razy w tygodniu) hemodializę - urządzenie "sztucznej nerki". Uznanie regularnej hemodializy jest konieczne, gdy poziom kreatyniny we krwi przekracza 0,1 g / l, a klirens mniejszy niż 10 ml / min. Przeszczepienie nerki znacząco poprawia rokowanie, ale na etapie końcowym możliwe jest przeżycie słabe narządu, dlatego należy wcześniej zająć się kwestią przeszczepienia nerki dawcy.

    Zapobieganie

    Prognoza CKD

    Prognozy dotyczące przewlekłej niewydolności nerek ostatnio straciły na skutkach śmiertelności z powodu zastosowania hemodializy i przeszczepu nerek, jednak oczekiwana długość życia pacjentów pozostaje znacznie niższa niż średnia dla populacji.