Search

Traktujemy nerki

Niewydolność nerek jest chorobą, w której dochodzi do naruszenia funkcji wydalniczej nerek, co prowadzi do wzrostu liczby związków azotowych we krwi pacjenta. W zdrowym ciele, wszystkie toksyczne produkty rozkładu są wydalane z organizmu wraz z moczem, ale z powodu choroby ta zdolność nerek jest upośledzona, co prowadzi do pojawienia się zespołu niewydolności nerek, który może być ostry lub przewlekły.

Stan, w którym występuje nieodwracalne upośledzenie zdolności funkcjonalnych nerek, nazywa się przewlekłą niewydolnością nerek (CRF) i ta forma choroby trwa 3 miesiące lub dłużej. Głównym powodem jego wystąpienia jest gwałtownie rozwijająca się śmierć nefronów, która jest bezpośrednio związana z przewlekłą chorobą nerek. Jak wspomniano powyżej, w przewlekłej niewydolności nerek zaburzenia czynności nerek są zaburzone i powstaje stan taki jak mocznica, która charakteryzuje się nagromadzeniem w organizmie toksycznych produktów rozkładu - mocznikiem, kreatyniną i kwasem moczowym.

Ostra niewydolność nerek lub ostra niewydolność nerek charakteryzuje się szybkim spadkiem filtracji kłębuszkowej, a także ostrym wzrostem stężenia kreatyniny i mocznika we krwi.

Co powoduje niewydolność nerek?

Ostra i przewlekła niewydolność nerek jest powikłaniem niektórych chorób układu moczowego i innych narządów. Na pojawienie się przewlekłej niewydolności nerek i ARF wpływa wiele różnych czynników:

  1. Ostre lub przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek - głównym objawem tej choroby jest naruszenie zdolności funkcjonalnych aparatu kłębuszkowego nerek.
  2. Ostre lub przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek.
  3. Nieprawidłowe nieprawidłowości w rozwoju układu moczowego.
  4. Kamica moczowa.
  5. Policystyczna choroba nerek;
  6. Negatywny wpływ narkotyków i substancji toksycznych.
  7. Wtórna choroba nerek, której rozwój wpływa na zapalenie wątroby, cukrzycę, dnę.

Objawy choroby

W początkowej fazie niewydolności nerek objawy choroby są praktycznie nieobecne i można je zdiagnozować tylko w wyniku badania laboratoryjnego. Pierwsze oznaki przewlekłej niewydolności nerek stają się widoczne dopiero po utracie 80-90% nefronów. Wczesne objawy PChN obejmują osłabienie i szybkie zmęczenie. Ponadto pacjenci mają częste oddawanie moczu w nocy (nokturia) i uwalnianie dużych ilości moczu, osiągając 2-4 litry dziennie (wielomocz), co powoduje odwodnienie. W miarę rozwoju choroby prawie wszystkie wewnętrzne narządy i układy pacjenta zaczynają cierpieć - słabość staje się bardziej wyraźna, pacjent rozwija drgania mięśni, swędzenie skóry, a także nudności i wymioty.

Główne skargi pacjentów dotyczą takich objawów, jak:

  • gorycz i suchość w ustach;
  • gorszy lub brak apetytu;
  • biegunka;
  • duszność;
  • zmętnienie moczu;
  • nadciśnienie;
  • ból i ociężałość w sercu i okolicy nadbrzusza;
  • nadciśnienie.

Ponadto pogarsza się koagulancja krwi pacjenta, prowadząc do pojawienia się krwawienia z przewodu pokarmowego i nosa, a także do krwotoków podskórnych.

W późnym stadium choroby mogą wystąpić ataki astmy serca, obrzęku płuc, zaburzenia świadomości, które mogą nawet doprowadzić do śpiączki. Pacjenci z niewydolnością nerek są bardzo podatni na różne infekcje, co znacznie przyspiesza rozwój choroby podstawowej.

Przerwanie wątroby może również spowodować niewydolność nerek. W rezultacie wpływają nie tylko na nerki, ale także na inne narządy wewnętrzne. W przypadku nieleczonej choroby wątroby mogą rozwinąć się poważne choroby, których inicjator uważa się za CKD. Należą do nich żółtaczka, marskość, wodobrzusze. Podczas leczenia nerek choroby te znikają same, bez dodatkowego leczenia.

W ostrym stadium niewydolności nerek objawy każdej fazy choroby są prawie niezależne od przyczyny. Rozwój ostrej niewydolności nerek składa się z kilku etapów:

Początkowe

Różni się od objawów choroby podstawowej, która doprowadziła do ostrej niewydolności nerek - wstrząsu, zatrucia lub utraty krwi.

Oligoanuryczny

Występuje gwałtowny spadek ilości moczu na dobę, w wyniku czego toksyczne produkty rozkładu akumulują się we krwi pacjenta, głównie żużlach azotowych.

W wyniku tych zmian pacjent może doświadczyć obrzęku płuc, mózgu, wysięku opłucnowego lub wodobrzusza. Ten etap ostrej niewydolności nerek trwa około 2 tygodni, a czas jej trwania zależy bezpośrednio od stopnia uszkodzenia nerek i prawidłowego leczenia.

Odzyskanie

Na tym etapie następuje stopniowa normalizacja diurezy, która odbywa się w 2 etapach. Początkowo objętość moczu osiąga 40 ml na dzień, ale stopniowo rośnie i osiąga objętość 2 litrów lub więcej. Toksyczne produkty metabolizmu azotu są stopniowo usuwane z krwi, a zawartość potasu jest normalizowana. Ten etap trwa około 10-12 dni.

Odzyskanie

Na tym etapie OPN obserwuje się normalizację dziennej objętości moczu, jak również równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. Ten etap choroby może trwać bardzo długo - do 1 roku lub dłużej. W niektórych przypadkach ostra faza może stać się przewlekła.

Diagnostyka

Aby dowiedzieć się, jakie testy należy zdać w celu diagnozy ESRD, należy wiedzieć, że obejmuje ona kilka rodzajów badań medycznych.

Ta analiza pozwala określić:

  • niskie stężenie hemoglobiny we krwi (niedokrwistość);
  • oznaki stanu zapalnego, takie jak wzrost liczby leukocytów we krwi;
  • tendencja do krwawienia wewnętrznego.

2. Biochemiczne badanie krwi

Takie badanie krwi może określić:

  • naruszenie liczby pierwiastków śladowych u pacjenta;
  • wzrost wymiany produktów;
  • zmniejszone krzepnięcie krwi;
  • zmniejszenie ilości białka we krwi;
  • zwiększyć poziom cholesterolu we krwi pacjenta.

Dzięki tym badaniom możliwe jest ustalenie:

  • pojawienie się białka w analizie moczu;
  • krwiomocz;
  • cylindruria.

4. Badanie próbki metodą Reberga - Toreev

Ta analiza pozwala określić obecność niewydolności nerek, postaci i stadium choroby (ostrej lub przewlekłej), ponieważ dzięki tym badaniom można określić funkcjonowanie sparowanego organu, a także obecność szkodliwych substancji w krwi ludzkiej.

Badania za pomocą narzędzi:

  1. Ultradźwięki układu moczowego, który pozwala określić przepływ krwi w jamach nerek. Ta analiza jest wykonywana w celu określenia zaawansowanego stadium niewydolności nerek (postać przewlekła), dzięki której możliwe jest określenie ciężkości naruszenia funkcjonalności sparowanego narządu.
  2. EKG
    Analiza ta pozwala określić naruszenie rytmu i przewodzenia serca w ostrej niewydolności nerek.
  3. Biopsja jamy nerkowej
    Analizy, które mogą wykazywać nieprawidłowości w tkankach nerki, umożliwiają niezawodną diagnozę pacjenta, określenie stopnia uszkodzenia narządu wewnętrznego, a także przewidywanie dalszego rozwoju choroby. Na podstawie otrzymanych informacji o stanie organizmu stwierdza się, że pacjent cierpi na przewlekłą chorobę nerek, po czym lekarz przepisuje kompleksowe leczenie w szpitalu.
  4. Analiza jamy rentgenowskiej
    Badanie to jest prowadzone na pierwszym etapie diagnozowania choroby u pacjentów z zaawansowanym stadium niewydolności nerek w stadium 1.

Oprócz niedokrwistości, wielomocz i nocturia (ciężkie zaburzenia w organizmie) są wczesnym objawem ostrej i zaawansowanej niewydolności sparowanego organu moczowego, a po chwili oligo- i anurii, które są wykrywane podczas pełnej analizy moczu. Ponadto, analiza moczu wykazuje obecność białka, cylindrów i czerwonych krwinek, których nadmiar wskazuje na naruszenia narządów układu moczowego, co prowadzi do zmniejszenia i pogorszenia filtracji kłębuszkowej, jak również osmolarności moczu pacjenta.

Jeśli filtracja kłębuszkowa kreatyniny osiągnie 85-30 ml / min, lekarz podejrzewa obecność niewydolności nerek. Na poziomie 60-15 ml / min diagnozowany jest podskórny poziom przewlekłej choroby nerek. Wartość wskaźników poniżej 15-10 ml / min wskazuje na zdekompensowany stan, w którym rozwija się charakterystyczna kwasica metaboliczna.

Postęp CRF wyraża się ostrym obniżeniem poziomu wapnia i sodu w ciele pacjenta, wzrostem masothemii, wzrostem ilości potasu, magnezu, fosforu i średnio cząsteczkowych peptydów. Ponadto występuje hiperlipidemia, wzrost poziomu glukozy i zmniejszenie ilości witaminy D. Ponadto przewlekły przebieg choroby charakteryzuje się wzrostem stężenia indikanu.

Oprócz laboratoryjnych i instrumentalnych metod badań nad przewlekłą chorobą nerek, w celu identyfikacji i leczenia choroby wymagana jest wiedza takich ekspertów:

  • Nefrolog, który diagnozuje i wybiera najbardziej optymalną metodę leczenia;
  • Neurolog, jeśli pacjent ma uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego;
  • Okulista, który ocenia stan dna i monitoruje jego rozwój.

Współczesne leczenie choroby

Leczenie niewydolności nerek na danym etapie wymaga pewnych działań:

  • Na etapie 1 przeprowadza się leczenie przyczyn patologii. Dzięki złagodzeniu ostrego stanu zapalnego występującego w jamie nerki możliwe jest w krótkim czasie zmniejszenie przebiegu choroby i zmniejszenie objawów choroby.
  • Na etapie 2 ważne jest prawidłowe przewidywanie szybkości rozwoju i rozprzestrzeniania niewydolności nerek w jamie sparowanego narządu. Aby tego uniknąć, pacjent stosuje leki, które mogą zmniejszyć częstość powikłań. Można to zrobić za pomocą takich preparatów ziołowych jak Hofitol i Lespenfil, których dawkowanie będzie przepisywane przez lekarza po pełnej diagnozie ciała pacjenta.
  • Na trzecim etapie choroby lekarz leczy powikłania, które spowodowały CKD, a także przepisuje leki, które spowalniają rozwój patologii. Jednocześnie warto leczyć choroby serca, anemię, nadciśnienie i inne choroby, które niekorzystnie wpływają na stan pacjenta w przypadku braku dobrze skoordynowanej czynności nerek.
  • W czwartej fazie choroby pacjent jest przygotowany do wprowadzenia terapii zastępczej dla sparowanego narządu.
  • W etapie 5 wykonuje się leczenie podtrzymujące, w tym hemodializę i dializę otrzewnową.

Hemodializa jest opcją oczyszczania krwi, która jest wykonywana bez obecności nerek. Podczas stosowania tej metody, substancje niebezpieczne są usuwane z ciała pacjenta, a bilans wodny jest normalizowany, co jest zakłócane w wyniku pojawienia się obrzęku. Ta procedura jest wykonywana przez wprowadzenie sztucznej nerki do organizmu, która zapewnia zdrową filtrację krwi. Sama metoda polega na oczyszczeniu przepływu krwi przez specjalną półprzepuszczalną membranę zdolną do przywrócenia normalnego składu krwi. Hemodializa wykonywana jest 3 razy w tygodniu przez 4 godziny, szczególnie w przypadku przewlekłego zapalenia nerek.

Dializa otrzewnowa to kolejny sposób na oczyszczenie strumieni krwi, dla których stosuje się specjalne rozwiązanie. W jamie brzusznej jakiejkolwiek osoby znajduje się otrzewna, która działa jak błona, przez którą woda i użyteczne chemikalia są dostarczane do niektórych narządów. Podczas zabiegu wprowadza się cewnik do takiej wnęki (wkładanie wykonuje się chirurgicznie), za pomocą którego pompowany jest specjalny płyn dializacyjny do membrany. W ten sposób krew pacjenta zostaje szybko uwolniona od szkodliwych substancji i wody, co przyczynia się do szybkiego powrotu do zdrowia pacjenta. Ważne: roztwór do dializy znajduje się w ludzkim ciele przez 3-5 godzin, po czym jest spuszczany przez cewnik. Taka procedura jest często wykonywana przez pacjenta w domu, ponieważ nie wymaga specjalnego wyposażenia. Aby kontrolować pacjenta, pełne badanie przeprowadza się raz w miesiącu w ośrodku dializ. Ta metoda leczenia jest najczęściej stosowana podczas oczekiwania na nerkę dawcy.

Oprócz powyższych metod leczenia, lekarz przepisuje pacjentowi przyjmowanie specjalnych leków mających na celu zwalczanie CRF i powiązanych powikłań.

Lespenephril

Jest to lek hypoazotemiczny, który stosuje się doustnie - szacowana dawka leku to 2 łyżki, które należy przyjmować w ciągu dnia. W poważnych sytuacjach i poważnych uszkodzeń ciała, dawka leku zwiększa 6 łyżek. Jako środek domowy stosuje się 1 łyżeczkę do ustalenia efektu leczenia (tylko lekarz może przepisać taki odbiór).
Lespenefril jest również dostępny dzisiaj w postaci proszku, który jest podawany domięśniowo w warunkach stacjonarnych. Ponadto lek podaje się również dożylnie za pomocą zakraplacza, stosując ten podstawowy roztwór sodu.

Retabolil

Jest to nowoczesny steryd do kompleksowego stosowania, który zaleca się zmniejszyć azotemię w początkowej fazie choroby, ponieważ w leczeniu tego leku azot mocznika jest aktywnie wykorzystywany do produkcji białka. Dawka jest podawana domięśniowo przez 2 tygodnie leczenia.

Furosemid

Jest to środek moczopędny stosowany w tabletkach. Dawka jego przyjęcia wynosi 80-160 mg - lekarz przepisuje dokładniejsze dawkowanie w każdym przypadku indywidualnie.

Dopegit

Ten lek przeciwnadciśnieniowy, który skutecznie stymuluje receptory nerwowe, jest podawany doustnie zgodnie ze wskazaniami lekarza podczas leczenia.

Kaptopril

Jest to środek przeciwnadciśnieniowy, którego główną zaletą jest normalizacja hemodynamiki wewnątrzpłytkowej. Aplikuj 2 razy dziennie, jedną tabletkę, najlepiej godzinę przed posiłkiem.

Ferroplex

Ten lek złożony służy do pozbycia się niedokrwistości z niedoboru żelaza. Tabletki należy przyjmować doustnie, zawsze popijając szklanką wody. Dawkowanie jest przepisywane przez lekarza, na podstawie stadium rozwoju przewlekłej choroby nerek. Lek jest często stosowany jako profilaktyka natychmiast po pełnym leczeniu choroby.

Profilaktyka i prawdopodobne powikłania niewydolności nerek

Często choroba ta rozwija się w powikłaniach, takich jak nieprawidłowości w pracy serca i choroby zakaźne narządów wewnętrznych.

Główne środki zapobiegawcze to wczesne rozpoznanie patologii, odpowiednie leczenie i stały monitoring ciała oraz choroby, które mogą powodować niewydolność nerek u ludzi. Ważne: często w przewlekłej niewydolności nerek występuje cukrzyca, kłębuszkowe zapalenie nerek i przewlekłe nadciśnienie.

Wszyscy pacjenci cierpiący na zaburzenia czynności nerek muszą być zarejestrowani u nefrologa, gdzie poddawani są obowiązkowym badaniom i testom w celu ustalenia stanu organizmu. Ponadto pacjenci otrzymują niezbędne zalecenia dotyczące zarządzania stylem życia, właściwego odżywiania i racjonalnego zatrudnienia.

Testy niewydolności nerek

Spis treści:

  • Definicja
  • Powody
  • Objawy
  • Diagnostyka
  • Zapobieganie

Definicja

Przewlekła niewydolność nerek (CRF) jest ostatnim etapem różnych pierwszych lub wtórnych przewlekłych chorób nerek, co prowadzi do znacznego zmniejszenia liczby aktywnych nefronów z powodu śmierci większości z nich. W przypadku CRF, nerki tracą zdolność wykonywania swoich funkcji wydzielniczych i końcowych.

Powody

Najważniejszymi przyczynami CKD (ponad 50%) w wieku dorosłym są cukrzyca i nadciśnienie. Dlatego często mogą być wykryte przez lekarza, lekarza rodzinnego, endokrynologa lub kardiologa. W przypadku mikroalbuminurii i podejrzewanych pacjentów z CKD należy skierować do nefrologa w celu konsultacji i korekty leczenia. Osiągając poziom GFR 2, pacjenci muszą skonsultować się z nefrologiem.

% wśród wszystkich pacjentów z CKD

Cukrzyca typu 1 i 2

Patologia dużych tętnic, nadciśnienia tętniczego, mikroangiopatii

Choroby autoimmunologiczne, infekcje układowe, ekspozycja na substancje toksyczne i leki, nowotwory

Autosomalna dominująca i autosomalna recesywna policystyczna choroba nerek

Infekcje dróg moczowych, kamica moczowa, niedrożność dróg moczowych, ekspozycja na substancje toksyczne i leki, MCP

Przeszczepione uszkodzenie nerek

Reakcja odrzucenia, ekspozycja na substancje toksyczne i leki (cyklosporyna, takrolimus), kłębuszkowa transplantacja

W nefrologii istnieją 4 grupy czynników ryzyka, które wpływają na rozwój i przebieg PChN. Są to czynniki, które mogą wpływać na rozwój PChN; czynniki, które wyzwalają CKD; czynniki, które prowadzą do progresji CKD i czynniki ryzyka dla ostatecznego stopnia PChN.

Czynniki ryzyka, które mogą mieć wpływ na rozwój PChN

Czynniki ryzyka powodujące rozwój PChN

Czynniki ryzyka progresji PChN

Czynniki ryzyka końcowego stadium PChN

Wrażliwa historia rodzinna na obecność PChN, zmniejszenie wielkości i objętości nerek, niska masa urodzeniowa lub wcześniactwo, niskie bogactwo materialne lub poziom społeczny

Obecność cukrzycy typu 1 i typu 2, nadciśnienie tętnicze, choroby autoimmunologiczne, infekcje dróg moczowych, kamica moczowa, niedrożność dróg moczowych, toksyczne działanie leków

Wysokie białkomocz lub nadciśnienie, niewystarczająca kontrola glikemii, palenie tytoniu i zażywanie narkotyków

Późny początek leczenia nerkozastępczego, mała dawka dializy, tymczasowy dostęp naczyniowy, niedokrwistość, niski poziom albuminy krwi

Poczyniono już znaczne postępy w odkrywaniu patogenetycznych mechanizmów progresji przewlekłej choroby nerek. Jednocześnie zwraca się szczególną uwagę na tak zwane czynniki nieimmunologiczne (funkcjonalno-adaptacyjne, metaboliczne itp.). Takie mechanizmy w różnym stopniu, z przewlekłymi uszkodzeniami nerek o dowolnej etiologii, ich znaczenie wzrasta wraz ze spadkiem liczby aktywnych nefronów, i to właśnie te czynniki w dużej mierze determinują tempo postępu i wynik choroby.

Objawy

1. Choroba układu sercowo-naczyniowego: nadciśnienie tętnicze, zapalenie osierdzia, kardiopatia mocznicowa, zaburzenia rytmu serca i przewodzenia, ostra niewydolność lewej komory.

2. Zespół neurotyczny i uszkodzenie OUN:

  • encefalopatia mocznicowa: objawy osłabienia (zmęczenie, upośledzenie pamięci, drażliwość, zaburzenia snu), objawy depresji (obniżony nastrój, zmniejszona aktywność psychiczna, myśli samobójcze), fobie, zmiany charakteru i zachowania (słabość reakcji emocjonalnych, uczucie chłodu emocjonalnego, obojętność, zachowanie ekscentryczne), upośledzenie świadomości (otępienie, sopor, śpiączka), powikłania naczyniowe (udary krwotoczne lub niedokrwienne);
  • polineuropatia mocznicowa: wiotka i porażenie wiotkie, inne zmiany w czułości i czynności motorycznej.
  • pokonanie błon śluzowych (zapalenie warg, zapalenie języka, zapalenie jamy ustnej, zapalenie przełyku, gastropatia, zapalenie jelit, zapalenie okrężnicy, wrzody żołądka i jelit);
  • organiczne zmiany gruczołów (zapalenie przyusznic, zapalenie trzustki).
  • niedokrwistość (normochromowa, normocytowa, czasami z niedoborem erytropoetyny lub z niedoborem żelaza), limfopenia, trombocytopatia, niewielka trombocytopenia, bladość skóry z żółtawym odcieniem, suchość, drapanie, wysypka krwotoczna (wybroczyny, wybroczyny, wysypka)

5. Objawy kliniczne wywołane zaburzeniami metabolicznymi:

  • zaburzenia endokrynologiczne (nadczynność przytarczyc, upośledzone libido, impotencja, zahamowanie spermatogenezy, ginekomastia, oligo- i aminorea, niepłodność);
  • ból i osłabienie mięśni szkieletowych, drgawki, proksymalna miopatia, bóle kręgosłupa, złamania, aseptyczna martwica kości, dna moczanowa, zapalenie stawów, śródskórne i metryczne kalcynaty, osadzanie się kryształów mocznika w skórze, zapach amoniaku z rogu, hiperlipidemia, nietolerancja węglowodanów.

6. Naruszenie układu odpornościowego: skłonność do intercurrent infections, zmniejszenie odporności przeciwnowotworowej.

Terminowe wykrywanie pacjentów z zaburzeniami czynności nerek jest jednym z głównych czynników determinujących taktykę leczenia. Wskaźniki podwyższonego poziomu mocznika, kreatyniny zobowiązują lekarza do dalszego badania pacjenta w celu ustalenia przyczyny azotemii i zalecają racjonalne leczenie.

Objawy CRF

  • kliniczne: wielomocz z nocturią w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym i niedokrwistością normochromową;
  • testy laboratoryjne: zmniejszenie zdolności koncentracji nerek, zmniejszenie funkcji filtracji nerek, hiperfosfatemia i hipokalcemia.
  • laboratorium: azotemia (zwiększone stężenie kreatyniny w surowicy, mocznik i kwas moczowy);
  • instrumentalny: redukcja kory obu nerek, zmniejszenie wielkości nerek zgodnie ze skanem ultrasonograficznym lub przeglądową urogenezą;
  • Metoda Calt-Cockrof;
  • klasyczny, z określeniem stężenia kreatyniny w osoczu, jego codziennym wydalaniem z moczem i minutową diurezą.

Stopień

Obraz kliniczny

Kluczowe wskaźniki funkcjonalne

Oszczędność wydajności, zmęczenie. Diureza mieści się w prawidłowym zakresie lub występuje niewielki wielomocz.

Kreatynina 0,123-0,176 mmol / L.

Mocznik do 10 mmol / l. Hemoglobina 135-119 g / l.

Elektrolity krwi znajdują się w normalnych granicach. Zmniejszenie CF do 90-60 ml / min.

Wydajność znacznie zmniejszyła bezsenność, może wystąpić osłabienie. Objawy dyspeptyczne, suchość w ustach, polidypsja.

Hipoizostenuria. Poliuria. Mocznik 10-17 mmol / l.

kreatynina 0,176-0,352 mmol / l.

Hemoglobina 118-89 g / l. Zawartość sodu i potasu jest normalna lub umiarkowanie zmniejszona, poziom wapnia, magnezu, chloru i fosforu może być normalny.

Spadek wydajności, znacznie zmniejszony apetyt. Znacząco wyraźny zespół dyspeptyczny. Objawy polineuropatii, swędzenie, drganie mięśni, kołatanie serca, duszność.

Isopytostenuria. Wielomocz lub pseudonormalna diureza.

Mocznik 17-25 mmol / l. Kreatynina 0,352-0,528 mmol / l, KF 30-15 ml. Hemoglobina 88-86 g / l. Poziomy sodu i potasu są normalne lub zmniejszone. Zmniejsza się poziom wapnia, zwiększa się poziom magnezu. Zawartość chloru jest normalna lub niska, poziom fosforu jest podwyższony. Kwasica subskensowana występuje.

Objawy dyspeptyczne. Krwotok. Zapalenie osierdzia. CMP z NC II Art. No. Zapalenie wielonerwowe, drgawki, zaburzenia mózgu.

Oligouria lub bezmocz. Mocznik> 25 mmol / l.

Kreatynina> 0,528 mmol / l. KF 18 w próbie Zemnitsky'ego obok spadku KF (dzienna diureza o wartości co najmniej 1,5 litra) poniżej 60-70 ml / min. a brak FNR wskazuje początkowy etap CRF.

Historię CRF w diagnostyce różnicowej ostrej niewydolności nerek potwierdzają uszkodzenia nerek w historii, wielomocz z nocturią, stabilne nadciśnienie, a także zmniejszenie wielkości nerek, zgodnie z danymi ultrasonograficznymi lub radiogramami nerek.

Diagnostyka

U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek (przewlekła niewydolność nerek) konieczne jest poddanie się różnym badaniom w celu leczenia. Pacjenci są kierowani do diagnozy w obecności takich objawów, jak na przykład objawy niedokrwistości, obrzęku, zapachu moczu, nadciśnienia, a także u diabetyków, konieczne jest sprawdzenie u specjalisty.

Ważną rolę w objawach przewlekłej niewydolności nerek odgrywają testy laboratoryjne. Ważna substancja, która określa obecność problemu w nerkach: kreatyniny. Definicja kreatyniny jest jednym z wielu powszechnych testów. Następnie wykonaj badania krwi i moczu, aby określić funkcję nerek. Dzięki tym informacjom można obliczyć tzw. Klirens kreatyniny, który pozwala dokładnie diagnozować funkcjonowanie nerek, a tym samym przepisać niezbędne leczenie.

Inne metody wizualizacji są również wykorzystywane do diagnozowania przewlekłej niewydolności nerek: obejmują one badanie ultrasonograficzne, tomografię komputerową (CT) i badanie kontrastu rentgenowskiego. Ponadto takie badania mogą monitorować postępy w przewlekłej niewydolności nerek.

Zapobieganie

Zachowawcze leczenie przewlekłej niewydolności nerek

Konserwatywne środki i środki leczenia są stosowane na I-II stopniach i (poziom KF

Należy pamiętać, że terminowa diagnoza i odpowiednie leczenie w wielu przypadkach pomogą uniknąć poważnych konsekwencji choroby.

Rzeczywiście, w ciężkiej ostrej niewydolności nerek, 25-50% pacjentów umiera z powodu ciężkich zaburzeń krążenia, sepsy i śpiączki mocznicowej. Jednak terminowe leczenie i przebieg choroby bez żadnych szczególnych powikłań daje szansę przywrócenia czynności nerek u zdecydowanej większości pacjentów. Dzięki nowoczesnej medycynie hemodializowej i transplantacji nerek liczba zgonów pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek znacznie się zmniejszyła.

Analiza moczu w niewydolności nerek

Prof. Mikhail Mikhailovich Batyushin - Przewodniczący Okręgowego Towarzystwa Nefrologicznego w Rostowie, Zastępca Dyrektora Instytutu Urologii i Nefrologii, Kierownik Służby Nefrologicznej Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Rostowie, Kierownik Kliniki Nefrologii w Klinice RostGMU.

Przeczytaj więcej o lekarzu...

Bova Sergey Ivanovich - Honorowy doktor Federacji Rosyjskiej, Kierownik Kliniki Urologii - Szokowanie falą promieniowaniem rentgenowskim z wykorzystaniem kamieni nerkowych i metod leczenia endoskopowego, Szpital Wojewódzki №2, Rostów nad Donem.

Przeczytaj więcej o lekarzu...

Galuszkin Alexander Alekseevich - kandydat nauk medycznych, nefrolog, asystent Wydziału Chorób Wewnętrznych z podstawami fizjoterapii №1 Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Rostowie.

Przeczytaj więcej o lekarzu...

Turbeeva Elizaveta Andreevna - redaktor strony.

Analiza moczu w niewydolności nerek

Książka: "Białkomocz" (A.S. Chizh).

W zależności od stanu funkcjonalnego nerek wyodrębniliśmy pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek i bez niej. Wśród pacjentów z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek i przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek obserwowano odpowiednio przewlekłą niewydolność nerek u 26 i 13 osób.

U wszystkich 39 pacjentów z tej grupy, z wyjątkiem objawów klinicznych charakterystycznych dla tego stadium choroby, ujawniono następujące objawy: hipoizostenurię ze zmianami gęstości względnej moczu w próbce Zimnitskiego w granicach 1002-1007, 1007-1012; gwałtowny spadek filtracji kłębuszkowej (do 10-20 ml / min, w niektórych przypadkach do 5 lub nawet 3 ml / min); wysokie stężenie mocznika we krwi (13,3-39.96 mmol / l), kreatyninę (0,31-0,92 mmol / l, w niektórych przypadkach 1,32-1,67 mmol / l); niedokrwistość, czasami wyraźna (do 1,5 * 10 ^ / l erytrocytów i 40-60 g / l hemoglobiny) zmniejszenie standardowego stężenia wodorowęglanu we krwi do 13-223 mmol / l.

Dziewięciu pacjentów z tej grupy (5 z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek i 4 z chronicznym odmiedniczkowym zapaleniem nerek) miało zespół nerczycowy, osiem (2 z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek i 6 z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek) średnio białkomocz (dzienny białkomocz wynosił 1,0-3,0 g), osiem (6 z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek i 2 z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek) - białokrwinkowo-hematurowy (dzienne białkomocz 1, 0-3,0 g, wydalanie czerwonych krwinek z moczem więcej niż 5-10 / dobę), siedem (6 z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek i 1 s przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek) - nadciśnienie Nical i w siedmiu (wszyscy pacjenci z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek) - minimalny zespół białkomoczowy (dzienne białkomocz nie więcej niż 1,0 g).

Wszyscy pozostali badani przez nas pacjenci z chorobą nerek nie mieli skutków przewlekłej niewydolności nerek, chociaż niektóre osoby wykazywały nieznaczny spadek filtracji kłębuszkowej i zdolność koncentracji nerek. W grupie 21 pacjentów z ostrą niewydolnością nerek dominowały kobiety (17 osób).

Zgodnie z klasyfikacją EM Tareyev (1961), której przestrzegaliśmy, ostra niewydolność nerek może być wynikiem wstrząsu, toksycznej, ostrej zakaźnej nerki, a także niedrożności naczyń i urologicznych.

Zgodnie z powyższą klasyfikacją, ostra niewydolność nerek u badanych przez nas pacjentów była spowodowana nerką szokową w 19, w tym ostrą niewydolnością nerek po poronieniu - w 12, po operacji - w 3, powikłania ciąży (przedwczesne oderwanie łożyska, krwawienie) - w 2, długotrwały zespół zmiażdżenie (zespół zderzeniowy) - u 2 chorych i zespół toksycznej nerki (zatrucie z użyciem nalewki jodowej i tetrachlorku węgla) - u 2 pacjentów.

Badanie składu białkowego surowicy krwi i moczu za pomocą elektroforezy w żelu skrobiowym u 17 pacjentów z tej grupy przeprowadzono 3-4 tygodnie po ich hospitalizacji, tj. w okresie, w którym najgwałtowniejsze objawy choroby były już nieobecne, a białkomocz nie był tak wyraźny jak na początku choroby.

Jedynie u 4 pacjentów badanie widma białkowego surowicy i moczu przeprowadzono w ciągu pierwszych 2-7 dni po hospitalizacji. Dlatego dzienna proteinuria u większości pacjentów z ostrą niewydolnością nerek była nieznaczna (nie więcej niż 1,0 g) i tylko w pojedynczych przypadkach przekraczała 1,0 g, ale nie więcej niż 2,0 g.

Wszyscy badani pacjenci z przewlekłą i ostrą niewydolnością nerek podzielono na trzy grupy (Tabela 7), według których analizowano skład białka w moczu. Ogółem uzyskano 60 uroproteinogramów.

W moczu w przewlekłej niewydolności nerek, w zależności od nasilenia białkomoczu, stwierdzono od 2 (z małą proteinurią) do 6 (z dziennym białkomoczem większym niż 3,0 g) frakcji białkowych: albuminy (100%) i b-globuliny (87,0%) ), rzadko globusy gamma-szybkie (69%), albumina pocztowa (51%), prealbumina-1, 2 (odpowiednio 36 i 33%); w niektórych przypadkach, z najbardziej wyraźną proteinurią, uroproteinogramy zawierały frakcje haptoglobiny-1,2, powolne i gamma-globulinowe.

W moczu pacjentów z ostrą niewydolnością nerek wykryto albuminy i tylko w odosobnionych przypadkach była to albumina pierwotna i (3-globuliny (odpowiednio w 3 i 4 z 21 przypadków).

Aby zilustrować powyższe, prezentujemy ekstrakty z historii i fotoelektroforegram białek surowicy i moczu pacjentów z przewlekłą i ostrą niewydolnością nerek.

Pacjent I., 44 lata, był hospitalizowany w oddziale nefrologii od 01/25/1965 z rozpoznaniem przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych (umiarkowanie proteinuryczna forma); przewlekła niewydolność nerek, zespół nadciśnienia złośliwego.

Cierpi na przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych od 1963 r., Wielokrotnie leczone w szpitalu, w tym hormony steroidowe. Oznaki przewlekłej niewydolności nerek pojawiły się w 1967 r. I nasiliły się w kolejnych latach. Przy przyjęciu skarżyła się na poważne osłabienie, swędzenie, nudności, wymioty i ataki astmy.

Obiektywnie: stan ogólny jest poważny, bladość powłok z śladami drapania, umiarkowany obrzęk twarzy, nóg, stóp i okolicy lędźwiowej Serce rozszerza się do lewej i lewej granicy w przestrzeni międzyżebrowej V 1,5-2 cm na zewnątrz od linii środkowoobojczykowej. Skurczowy szmer u góry, akcent II ton aorty. Ciśnienie krwi wynosi 170 / 110-220 / 130 mm Hg. ul.

W płucach suche, rozproszone świszcze, za, ponad dolnymi częściami, pojedyncze wilgotne, średnie i bąbelkowe rzęski. Wątroba wystaje z krawędzi łuku żebrowego 3-4 cm, angioplastyka hipertensyjna siatkówki obu oczu. Na EKG objawy przerostu lewej komory.

Badanie krwi: krwinki czerwone - 1,77-10 ^ / l, hemoglobina - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; całkowite białko surowicy - 83 g / l; pozostały azot - 91,39-12,28, 8 mmol / l; kreatynina - 1,32 mmol / l; standardowy wodorowęglan - 15.0 mmol / l; filtracja kłębuszkowa - 2,0-1,64 ml / min.

Powtórne badania moczu: gęstość względna - 1007-1013; białko - 1,98 - 2,64 g / l; leukocyty - 1-4; czerwone krwinki - 3-12 w polu widzenia, hialinowe cylindry - 3-20 w preparacie.

Analiza moczu Kakovsky Addis: dobowa ilość - 1000 ml, leukocyty 0,72,10 / dzień, erytrocyty - 3,44-10 / dzień, białko - 1,98 g / l. Względna gęstość moczu w próbce według Zimnitsky 1005-1012; dzienne białkomocz - 1,98 g

Pacjent L., 53 lata, był hospitalizowany w oddziale nefrologii od 14.02 do 18-03.69, z rozpoznaniem zespołu policystycznych chorób nerek, przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, przewlekłej niewydolności nerek.

Narzekania na silne osłabienie, nudności, wymioty, słaby apetyt, kołatanie serca. Uważa się za chorego w ciągu ostatnich 10 lat. Diagnoza zespołu policystycznych chorób nerek została po raz pierwszy ustalona w 1965 roku. Została ponownie leczona w szpitalach z powodu odmiedniczkowego zapalenia nerek i pojawienia się objawów przewlekłej niewydolności nerek.

Obiektywnie: ogólny stan umiarkowanego nasilenia. Blada skóra. Nie ma obrzęku. Granice serca są nieco przesunięte w lewo. Dźwięki są czyste, tachykardia, tętno 86 - 100 uderzeń na minutę. Ciśnienie krwi wynosi 110 / 70-140 / 80 mmHg. ul.

Badanie krwi: czerwone krwinki - 3,5-10 / l, hemoglobina - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, resztkowy azot w surowicy krwi - 61,4 mmol / l, mocznik - 32,47 mmol / l filtracja kłębuszkowa - 20-15. Potas - 4-5 mmol / l, sód - 144 mmol / l, całkowite białko - 76 g / l.

Testy moczu: gęstość względna - 1005-1012, białko - 1,32-2,64 g / l, leukocyty - 4-15, erytrocyty - 1-5 w polu widzenia; hialine cylinders - 3-5 w przygotowaniu. Względna gęstość moczu w próbce według Zimnitsky 1007-1011; dzienne białkomocz - 1,65-1,98 g.

W związku z tym nasze badania, w których zastosowano metodę elektroforezy białek w żelu skrobiowym, umożliwiły identyfikację pewnych jakościowych i ilościowych cech proteinogramu w moczu u pacjentów z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek, w zależności od ich etiologii. Charakter i ciężkość białkomoczu i globulinurii w przewlekłej niewydolności nerek mają na ogół te same cechy w zależności od choroby, która spowodowała rozwój niewydolności nerek, jak w przypadku jej braku.

Białkomocz u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek w fazie zdrowienia nie przekracza 1,0 g na dzień, jest reprezentowany głównie przez albuminy i tylko w niektórych przypadkach występuje niewielka globulinuria w postaci globulin. U większości pacjentów z ostrą niewydolnością nerek białkomocz i globulinuria były nieznacznie nasilone, prawdopodobnie ze względu na fakt, że ich mocz badano podczas nawracającego rozwoju choroby, tj. w fazie odzyskiwania.

To przypuszczenie jest potwierdzone przez dane z badania składu białka w moczu otrzymanego przez IM Bubnov (1966), jak również R.Pamela i in. (1966), który w fazie oligurowej ostrej niewydolności nerek wykazywał wyraźne białkomocz i globulinurię.

OPT 01/31/2016 ET

Etiologia, patogeneza

Przewlekłą niewydolność nerek może być wynikiem przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych, zapalenie nerek w chorobach ogólnoustrojowych, dziedziczny zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, stwardnienie kłębuszków nerkowych, amyloidozy nerek, torbielowatość nerek, nefroangioskleroz i inne choroby, które mają wpływ zarówno nerek lub soli nerek.

Podstawą patogenezy jest progresywna śmierć nefronów. Początkowo procesy nerek stają się mniej skuteczne, a następnie upośledzona funkcja nerek. Obraz morfologiczny zależy od choroby podstawowej. Badanie histologiczne wskazuje na śmierć miąższu, który zostaje zastąpiony przez tkankę łączną.

Rozwój przewlekłej niewydolności nerek u pacjenta jest poprzedzony okresem cierpienia na przewlekłą chorobę nerek trwającą od 2 do 10 lat lub więcej. Przebieg choroby nerek przed wystąpieniem przewlekłej niewydolności nerek można podzielić na kilka etapów. Definicja tych etapów ma praktyczne znaczenie, ponieważ wpływa na wybór taktyki leczenia.

Klasyfikacja CKD

Wyróżnia się następujące etapy przewlekłej niewydolności nerek:

  1. Utajony. Działa bezobjawowo. Zazwyczaj wykrywane tylko przez wyniki dogłębnych badań klinicznych. Filtracja kłębuszkowa zmniejsza się do 50-60 ml / min, obserwuje się okresową proteinurię.
  2. Kompensowany. Pacjent martwi się zmęczeniem, uczuciem suchości w ustach. Zwiększona objętość moczu przy jednoczesnym zmniejszeniu jego gęstości względnej. Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego do 49-30 ml / min. Stężenie kreatyniny i mocznika wzrosło.
  3. Przerywany Nasilenie objawów klinicznych wzrasta. Istnieją powikłania spowodowane zwiększeniem CRF. Stan pacjenta zmienia się falowo. Obniżenie filtracji kłębuszkowej do 29-15 ml / min, kwasica, utrzymujący się wzrost poziomu kreatyniny.
  4. Terminal. Dzieli się na cztery okresy:
  • I. Diureza to więcej niż jeden litr dziennie. Filtracja kłębuszkowa 14-10 ml / min;
  • IIa. Objętość moczu zmniejsza się do 500 ml, występuje hipernatremia i hiperkalcemia, nasilenie objawów zatrzymania płynów, niewyrównana kwasica;
  • IIb. Objawy stają się bardziej wyraźne, charakteryzują się zjawiskiem niewydolności serca, zatorami w wątrobie i płucach;
  • III. Powstawały ciężkie zatrucia mocznicowe, hiperkaliemia, hipermagnemia, hipochloremia, hiponatremia, postępująca niewydolność serca, zapalenie wielozaworowe i dystrofia wątroby.

Uszkodzenia narządów i układów w przewlekłej chorobie nerek

  • Zmiany we krwi: niedokrwistość w przewlekłej niewydolności nerek jest spowodowana zarówno uciskiem tworzenia krwi, jak i zmniejszeniem życia czerwonych krwinek. Oznaki zaburzeń krzepliwości: wydłużenie czasu krwawienia, małopłytkowość, zmniejszenie ilości protrombiny.
  • Powikłania serca i płuc: nadciśnienie tętnicze (ponad połowa pacjentów), zastoinowa niewydolność serca, zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego. W późniejszych stadiach rozwija się mocznicowe zapalenie płuc.
  • zmiany neurologiczne: centralnego układu nerwowego we wczesnym stadium - odwrócenie uwagi i zaburzenia snu, późnym - ospałość, dezorientacja, w pewnych przypadkach, urojenia i halucynacje. Od obwodowego układu nerwowego - obwodowej polineuropatii.
  • Naruszenie przewodu pokarmowego: we wczesnym stadium - utrata apetytu, suchość w jamie ustnej. Później pojawiają się odbijanie, nudności, wymioty i zapalenie jamy ustnej. W wyniku podrażnienia błony śluzowej podczas wydalania produktów przemiany materii rozwija się zapalenie jelit i zanikowe zapalenie żołądka. Powstają powierzchowne wrzody żołądka i jelit, które często stają się źródłem krwawienia.
  • Naruszenia przez układ mięśniowo-szkieletowego: CKD charakteryzują różne formy (osteoporoza, osteodystrofia osteosclerosis, rozmiękanie kości, zapalenie kości fibrosa). Objawami klinicznymi osteodystrofii są spontaniczne złamania, deformacje szkieletu, ucisk kręgów, zapalenie stawów, bóle kości i mięśni.
  • Zaburzenia układu immunologicznego: limfocytopenia rozwija się w przewlekłej niewydolności nerek. Zmniejszona odporność powoduje wysoką częstość powikłań ropno-septycznych.

Objawy przewlekłej niewydolności nerek

W okresie poprzedzającym rozwój przewlekłej niewydolności nerek pozostają procesy nerkowe. Poziom filtracji kłębuszkowej i reabsorpcji w kanalikach nie jest zepsuty. Następnie filtracja kłębuszkowa stopniowo się zmniejsza, nerki tracą zdolność koncentracji moczu, a procesy nerek zaczynają cierpieć. Na tym etapie homeostaza nie została jeszcze złamana. W przyszłości liczba funkcjonujących nefronów nadal spada, a wraz ze zmniejszaniem filtracji kłębuszkowej do 50-60 ml / min, pacjent wykazuje pierwsze objawy CRF.

Pacjenci z utajonym stadium przewlekłej choroby nerek zwykle nie wykazują dolegliwości. W niektórych przypadkach zauważają łagodną słabość i obniżoną wydajność. Pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek na etapie wyrównanym obawiają się pogorszenia sprawności, zwiększonego zmęczenia i okresowego odczuwania suchości w jamie ustnej. W przerywanym stadium przewlekłej choroby nerek objawy stają się bardziej nasilone. Osłabienie wzrasta, pacjenci skarżą się na ciągłe pragnienie i suchość w jamie ustnej. Zmniejszono apetyt. Skóra jest blada, sucha.

Pacjenci ze schyłkową chorobą nerek schudną, ich skóra staje się szaro-żółta, zwiotczała. Swędzenie skóry, zmniejszenie napięcia mięśni, drżenie rąk i palców, drobne drżenie mięśni. Zwiększa się pragnienie i suchość w jamie ustnej. Pacjenci są apatyczni, senni, niezdolni do koncentracji.

Wraz ze wzrostem zatrucia pojawia się charakterystyczny zapach amoniaku z jamy ustnej, nudności i wymioty. Okresy apatii zostają zastąpione przez ekscytację, pacjent jest zahamowany, niewystarczający. Charakterystyczna dystrofia, hipotermia, chrypka, brak apetytu, aftowe zapalenie jamy ustnej. Obrzęk żołądka, częste wymioty, biegunka. Fotel jest ciemny, cuchnący. Pacjenci skarżą się na bolesny swędzenie skóry i częste drżenie mięśni. Niedokrwistość wzrasta, rozwija się zespół krwotoczny i osteodystrofia nerek. Typowe objawy przewlekłej niewydolności nerek w fazie końcowej jest zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, encefalopatia, obrzęk płuc, wodobrzusze, krwawienia z przewodu pokarmowego, mocznicowy śpiączki.

Rozpoznanie przewlekłej niewydolności nerek

Jeśli podejrzewasz rozwój przewlekłej niewydolności nerek, pacjent powinien skonsultować się z nefrologiem i przeprowadzić badania laboratoryjne: biochemiczną analizę krwi i moczu, test Reberga. Podstawą rozpoznania jest obniżenie poziomu filtracji kłębuszkowej, wzrost poziomu kreatyniny i mocznika.

Podczas testu Zimnitsky ujawnił isohypostenuria. Ultradźwięki nerek wskazują na zmniejszenie grubości miąższu i zmniejszenie wielkości nerek. Zmniejszenie przepływu krwi w organizmie i nerkach jest wykrywane w USDG w naczyniach nerkowych. Urografia rentgenowską należy stosować ostrożnie ze względu na nefrotoksyczność wielu środków kontrastowych.

Leczenie przewlekłej niewydolności nerek

Współczesna urologia ma szerokie możliwości w leczeniu przewlekłej niewydolności nerek. Wczesne leczenie mające na celu osiągnięcie stabilnej remisji często pozwala znacznie spowolnić rozwój CRF i opóźnić pojawienie się wyraźnych objawów klinicznych. Podczas leczenia pacjenta we wczesnym stadium przewlekłej choroby nerek szczególną uwagę zwraca się na środki zapobiegające progresji choroby podstawowej.

Leczenie choroby podstawowej trwa nadal z zaburzeniami procesów nerkowych, ale w tym okresie wzrasta znaczenie terapii objawowej. Pacjent potrzebuje specjalnej diety. Jeśli to konieczne, przepisać leki przeciwbakteryjne i przeciwnadciśnieniowe. Pokazane jest leczenie uzdrowiskowe. Konieczna jest kontrola poziomu przesączania kłębuszkowego, funkcji koncentracji nerek, przepływu krwi przez nerki, poziomu mocznika i kreatyniny.

W przypadku zaburzeń homeostazy skorygowano skład kwasowo-zasadowy, azotemię i równowagę wodno-solną krwi. Leczenie objawowe to leczenie zespołów anemicznych, krwotocznych i nadciśnieniowych, z utrzymaniem prawidłowej czynności serca.

Dieta

Pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek otrzymują wysokokaloryczną (około 3000 kalorii) dietę niskobiałkową, w tym niezbędne aminokwasy. Konieczne jest zmniejszenie ilości soli (do 2-3 g / dzień) oraz rozwój ciężkiego nadciśnienia - w celu przeniesienia pacjenta na dietę pozbawioną soli.

Zawartość białka w diecie, w zależności od stopnia upośledzenia czynności nerek:

  1. filtracja kłębuszkowa poniżej 50 ml / min. Ilość białka zmniejsza się do 30-40 g / dzień;
  2. filtracja kłębuszkowa poniżej 20 ml / min. Ilość białka zmniejsza się do 20-24 g / dzień.

Niewydolność nerek testy krwi i moczu

60 - 80 30 - 50 50 - 60

KREW w mocznicy (stadium końcowe CRF): rosnąca niedokrwistość (spadek hemoglobiny do 40-50 g / l i poniżej), toksyczna leukocytoza do 80-100? 10 9 / l z przesunięciem w lewo. Liczba płytek krwi jest zmniejszona (trombocytopenia), co jest jedną z przyczyn krwawień w mocznicy i jeszcze bardziej obniża poziom hemoglobiny.

MOCZENIE: w początkowym okresie zmiany są określane przez chorobę podstawową. Wraz ze wzrostem CRF zmiany te wygładzają się i trudno jest określić pierwotną chorobę za pomocą analizy moczu. W moczu są białka, leukocyty, krwinki czerwone, cylindry.

W początkowych stadiach przewlekłej niewydolności nerek poziom potasu we krwi jest zwykle zmniejszany z powodu wielomoczu ("wymuszona diureza"). Poziom sodu jest również zmniejszony ze względu na ograniczenie jego stosowania z pożywieniem, a zwłaszcza z porażką kanalików (na przykład z odmiedniczkowym zapaleniem nerek). Kwasica (zakwaszenie środowiska wewnętrznego) jest koniecznie rozwijana z powodu naruszenia wydzielania kwasów przez nerki, tworzenia się amoniaku w komórkach kanałowych i zwiększonego wydzielania dwuwęglanów. Kwasica przejawia się sennością, swędzeniem skóry i niską temperaturą ciała.

Ponieważ aktywna forma witaminy D powstaje w nerkach, przewlekła niewydolność nerek prowadzi do drastycznego przerwania wchłaniania wapnia w jelicie i do obniżenia poziomu wapnia we krwi (hipokalcemia). Hipokalcemia może objawiać się jako parestezje (uczucie mrowienia i gęsia skórka), skurcze mięśni i skurcze. Dzięki mechanizmowi sprzężenia zwrotnego, więcej parathormonu wchodzi do krwioobiegu, który "wypłukuje" wapń z kości. W końcowym stadium przewlekłej choroby nerek poziom magnezu (senność, osłabienie) i fosforu (z powodu "rozpuszczania" kości z parathormonem) wzrasta we krwi.

18. Laboratoryjne rozpoznanie niedokrwistości

Ostra anemia po krwotoku. Przyczyny ostrej anemii krwotocznej są urazy (urazy) i ostre krwawienie z narządów wewnętrznych (żołądkowo-jelitowe, płucne, maciczne, itp.).

Wzór krwi obwodowej jest różny w zależności od stadium rozwoju niedokrwistości.

1. Odruchowa faza naczyniowa (1-2 dni po krwawieniu) charakteryzuje się prawidłową zawartością hemoglobiny, liczbą czerwonych krwinek, barwą i innymi parametrami krwi obwodowej. Jest to spowodowane odruchowym zmniejszeniem objętości łożyska naczyniowego (skurczem) i wyrównawczym wydzielaniem krwi z magazynów krwi (śledziony, wątroby, tkanki podskórnej itp.). Kryteria rozpoznania niedokrwistości w tej fazie choroby są jedynie objawami klinicznymi: postępującym obniżeniem ciśnienia krwi, zawrotami głowy, osłabieniem, omdleniem, tachykardią itp.

2. Fazę hydrenową kompensacji charakteryzuje przywrócenie początkowej objętości krążącej krwi z powodu wejścia do obwodowego łożyska naczyniowego dużej ilości płynu tkankowego, osocza. Jest prawie taki sam spadek hemoglobiny, liczba czerwonych krwinek, jak również spadek hematokrytu. Jednocześnie wskaźnik barwy pozostaje w normalnym zakresie (niedokrwistość normochromowa).

3. Faza szpiku kostnego kompensacji (4-5 dni od wystąpienia krwawienia). Wraz z ciągłym zmniejszeniem zawartości hemoglobiny i liczby erytrocytów we krwi obwodowej obserwuje się retikulocytozę, co wskazuje na stymulację hematopoezy szpiku kostnego. Jednocześnie można stwierdzić umiarkowane leukocytoza, dużą liczbę młodych form granulocytów obojętnochłonnych (stab, metamyelocytes, czasami - mielocytów) i krótkim nadpłytkowości.

Poziom żelaza w osoczu w ostrej niedokrwistości po krwotocznej jest zwykle prawidłowy. Jednak w niektórych przypadkach, przy masowej utracie krwi i wyczerpywaniu się magazynów żelaza, obserwuje się jej zmniejszenie, a niedokrwistość nabiera cech niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza. Najczęstsze przyczyny niedokrwistości z przewlekłym niedoborem żelaza to:

1. Chroniczna utrata krwi:

2. Choroby achlorhydria żołądka i towarzyszy ahilii (przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, rak żołądka, resekcja żołądka), w których procesy przerywane żelaza jonizacji w żołądku, a zatem wchłanianie egzogennego żelaza w jelitach.

3. Zapalenie dwunastnicy i jelit, prowadzące do upośledzonej absorpcji egzogennego żelaza w dwunastnicy i innych częściach jelita cienkiego.

4. Niewystarczające spożycie żelaza z pożywienia.

5. Ciąża i laktacja, w których występuje zwiększone spożycie żelaza i często wyczerpanie jego depotu w wątrobie.

Te przyczyny prowadzą do zmniejszenia transferyny w szpiku kostnym i zakłócenia prawidłowej erytropoezy.

1. Redukcja hemoglobiny i liczba czerwonych krwinek.

2. Przewaga w rozmazie krwi małych erytrocytów (mikrocytów) i przesunięcie krzywej Price-Jones w lewo.

3. Obniżenie wskaźnika barw poniżej 0,8 (hypochromia erytrocytów).

4. Anisocytoza i poikilocytoza.

5. Leukopenia, neutropenia, względna limfocytoza (objawy niestałe).

Kluczowe w rozpoznaniu przewlekłej anemii po krwotocznej jest zmiana w metabolizmie żelaza: 1) zmniejszenie zawartości żelaza w surowicy poniżej 12,5 μg / l; 2) zwiększenie całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy o ponad 71,6 mmol / l; 3) zmniejszenie odsetka wysycenia transferyny poniżej 20% i innych objawów.

In12-Niedokrwistość z niedoboru 25 niedoboru jest określana przez rozwój megaloblastycznego (zarodkowego) typu krwi. Głównymi przyczynami anemii są:

1. niedobór gastromukoproteina, co obserwuje się atrofia błony śluzowej żołądka i ahilii achlorhydria (zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, rak żołądka), jak również po całkowitym lub gastrektomii bliższego wycięcia żołądka.

2. Konkurencyjne spożycie witaminy B.12 w przypadku inwazji robaków pasożytniczych (szeroki tasiemiec) lub w przypadku nadmiernego rozwoju mikroflory jelitowej (wielokrotne uchyłki jelita grubego, "zespół ślepego kiszki" itp.). W tych przypadkach niedobór witaminy B.12 ze względu na zwiększone spożycie przez pasożyta lub mikroorganizmy.

3. Upośledzona absorpcja witaminy B.12 w jelicie krętym (zapalenie jelit, celiakia, resekcja jelita, choroba Leśniowskiego-Crohna, rak jelita ślepego, itp.).

4. Zwiększenie zapotrzebowania na witaminę B12 u kobiet w ciąży.

5. Poważne uszkodzenie wątroby (marskość, zapalenie wątroby, rak), w którym zaburzona jest aktywacja kwasu foliowego w wątrobie. W tych ostatnich przypadkach często mówią o rozwoju niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego, której rozpoznanie opiera się na zmniejszeniu zawartości kwasu foliowego w surowicy i erytrocytach.

1. Zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i zawartości hemoglobiny.

2. Przewaga w rozmazie krwi dużych erytrocytów (makrocytów) i przesunięcie krzywej Price-Jones w prawo.

3. Pojawienie się krwi obwodowej "produktów" krwiotwórczej hematopoezy (megalocytów i megaloblastów).

4. Wzrost wskaźnika barwy jest większy niż 1,0 (hiperchromia czerwonych krwinek).

5. Pozostałości jąder w postaci ciał Jolly i pierścieni Kebota.

6. Leukopenia, małopłytkowość.

7. Neutropenia z przesunięciem w prawo (pojawienie się gigantycznych neutrofili z hipersegmentacją).

8. Monocytopenia i względna limfocytoza, eozynopenia.

9. Zmniejszenie liczby retikulocytów w remisji.

10. Anisocytoza, poikilocytoza.

Niedokrwistość hemolityczna. Głównymi przyczynami niedokrwistości hemolitycznej są:

1. Wrodzone wrodzone anomalie rozwoju erytrocytów, przyczyniające się do ich nasilonej hemolizy (wrodzona niedokrwistość hemolityczna Minkowskiego-Chauffarda itp.).

2. Egzogenne działanie na czerwone krwinki, prowadzące do ich zwiększonego rozpadu:

a) choroba hemolityczna noworodka;

b) skutki toksyczne (zatrucie przez trucizny hemolityczne, poważne oparzenia itp.);

c) skutki zakaźne (malaria, posocznica, grypa itp.);

d) zniszczenie czerwonych krwinek po transfuzji (z powodu przetoczenia zgrupowanej lub zgodnej z reuserum krwi);

e) uszkodzenie autoimmunologiczne czerwonych krwinek;

e) dowolna splenomegalia.

Wśród nabytej niedokrwistości hemolitycznej są:

1. Ostra niedokrwistość (choroba hemolityczna noworodka, niedokrwistość toksyczna, napadowa (zimna) hemoglobinuria, hemoglobinuria marszu).

2. Przewlekła niedokrwistość (autoimmunologiczna):

a) idiopatyczna niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna spowodowana pojawieniem się przeciwciał przeciwko erytrocytom lub komórkom progenitorowym erytrocytów;

b) objawowe (autoimmunologiczna) niedokrwistość hemolityczna, rozwój chorób, w których limfoproliferacyjne zespoły mieloproliferacyjne i powiększenie śledziony (przewlekła białaczka limfocytowa, choroby Hodgkina, przewlekłą białaczkę szpikową, szpiczaka mnogiego, chorobę Waldenstroma, układowe choroby tkanki łącznej, niektóre nowotwory itp).;

c) napadowa nocna hemoglobinuria (choroba Markiafa), w której występuje przeważnie hemoliza wewnątrznaczyniowa.

Obraz krwi w różnych postaciach niedokrwistości hemolitycznej ma istotne cechy. Jednak w przypadku pierwotnej, czasami wstępnej diagnozy ważne jest, aby pamiętać o kilku typowych objawach niedokrwistości hemolitycznej:

1. Redukcja hemoglobiny i liczba czerwonych krwinek.

2. W większości przypadków normochromiczny charakter anemii.

3. Wyraźna retikulocytoza powyżej 10 ".

4. Anisocytoza i poikilocytoza.

Diagnoza niedokrwistość hemolityczna potwierdzają bezpośrednie dowody wykrywania hemolizy erytrocytów (. Patrz poniżej) hiperbilirubinemii (głównie ze względu na niezwiązanej bilirubiny) urobilinuria, zmniejszenie oporności osmotycznej krwinek czerwonych. W autoimmunologicznych postaciach niedokrwistości hemolitycznej wykrywa się hipergammaglobulinemię i pozytywny test Coombsa (patrz wyżej).

Niedokrwistości hipo i aplastyczne charakteryzują się hamowaniem nie tylko erytrocytów, ale także innych kiełków hematopoezy szpiku kostnego. Występuje endogenna i egzogenna anemia niedokrwienna i niedokrwienna. Ostatnia dzięki działaniu na szpik kostny hemopoesis różne czynniki: fizyczne (promieniowanie jonizujące), toksyczne (benzen), cytotoksyczne (leczenie cytostatykami, chloramfenikol, barbiturany, sulfonamidy), zakażenie (posocznica, ostre wirusowe zapalenie wątroby, itd.).

Obraz krwi w większości przypadków charakteryzuje się pancytopenią:

1. Redukcja hemoglobiny i liczba czerwonych krwinek.

2. Normochromiczny charakter anemii.

3. Zmniejszenie liczby retikulocytów.

4. Leukopenia, neutropenia, względna lub absolutna limfocytoza.

19. Diagnostyka laboratoryjna białaczki

a) ostra białaczka (mieloblastyczna, limfoblastyczna, monoblastyczna i niezróżnicowana, erytromoeloblastyczna i megakarioblastyczna);

b) przewlekła białaczka (mieloidalna, limfocytowa, monocytowa białaczka, erytremia, szpiczak szpikowy, choroba szpiczaka, makroglobulinemia Waldenstrom).

2. Złośliwe chłoniaki:

a) limfogranulomatoza (choroba Hodgkina);

b) chłoniaki nieziarnicze (limfocyty B, komórki T, chłoniaki obwodowe).

1. W przypadku białaczki zmiany patologiczne są zlokalizowane przede wszystkim w szpiku kostnym, ale obserwuje się wczesne przerzuty komórek nowotworowych z "eksmisją" komórek patologicznych do krwi obwodowej i uszkodzeniem innych narządów i tkanek. 2. W przypadku chłoniaków, proliferacja komórek krwi występuje poza szpikem, przerzuty występują w późnych stadiach choroby.

W niniejszym podręczniku krótko omówiono tylko niektóre z najczęstszych postaci białaczki, które charakteryzują się 4 powszechnymi objawami hematologicznymi:

1. patologiczna proliferacja komórek jednej z kiełków krwiotwórczych (mieloidalna, limfoidalna, erytrocytowa itp.);

2. zmniejszenie (w przewlekłej białaczce) lub niemal całkowity brak (w ostrej białaczce) różnicowania komórek, co prowadzi do wejścia we krwi obwodowej młodych niedojrzałych komórek tego rozrastającego się zarodka hemopoetycznego;

3. metaplazja szpiku kostnego, któremu towarzyszy przemieszczenie ze szpiku kostnego innych kiełków krwiotwórczych (zwykle erytrocyt, płytka krwi);

4. rozwój różnych narządów tak zwanych nacieków białaczkowych - patologiczna proliferacja komórek krwi rozrastających się zarodków hemopoetycznych, które ulegają przerzutom do tych narządów.

Te objawy hematologiczne mogą wyjaśnić prawie cały obraz kliniczny charakterystyczny dla białaczki.

Następujące objawy kliniczne są najbardziej charakterystyczne dla białaczki: 1. zespoły proliferacyjne - przerost tkanki krwiotwórczej (powiększone węzły chłonne, śledziona, wątroba) oraz występowanie pozaszpikowego (pozagałkowego) hematopoetycznego krwiaka (nacieki skórne, osalgalia, wrażliwość podczas zwijania kości, itp.); 2. zespół anemiczny, rozwijający się z powodu metaplazji szpiku kostnego i hamowania zarodków hemopoetycznych erytrocytów, aw niektórych przypadkach z powodu hemolizy erytrocytów; 3. zespół krwotoczny, również z powodu metaplazji szpiku kostnego i przemieszczenia zarodka megakariotycznego; 4. zmniejszenie immunologicznej odporności organizmu (procesy infekcyjno-septyczne i wrzodziejące-nekrotyczne w płucach, nerkach, migdałkach i innych narządach).

Ostra mieloblastyczna białaczka charakteryzuje się ostrą proliferacją mieloidalnego zarodka hemopoetycznego i prawie całkowitym brakiem różnicowania komórek tego drobnoustroju. W rezultacie duża liczba pierwiastków blastycznych obecnych we krwi wraz z dojrzałymi komórkami hemopoetycznej komórki hemopoetycznej mieloidalnej jest uwalniana do krwi obwodowej.

W ostrej białaczce mieloblastycznej pojawia się charakterystyczny znak hematologiczny - rozwarstwienie białaczki (przerost leucemicu): we krwi obwodowej występują formy zarazy i (w niewielkiej ilości) dojrzałych komórek i nie ma form przejściowych.

Tak więc w badaniu krwi obwodowej u pacjentów z ostrą białaczką ujawniają się następujące objawy hematologiczne:

1. wzrost liczby leukocytów do 100x10 9 / l, chociaż często występują również leukopeniczne formy ostrej białaczki;

2. pojawienie się we krwi dużej liczby komórek blastycznych (mieloblastów);

3. zmniejszenie liczby dojrzałych komórek zarodka mieloidalnego przy braku form przejściowych (przerost leucemicus);

4. niedokrwistość, często charakter normochromiczny (normocytowy);

Przewlekła białaczka szpikowa charakteryzuje się proliferacją i zmniejszonym różnicowaniem komórek szpikowych krwiotwórczej. We krwi obwodowej wykrywa się wszystkie przejściowe formy elementów komórkowych: promielocytów, mielocytów, metamielocytów, pałeczek i segmentowanych neutrofili.

Na ogół w przewlekłej białaczce szpikowej ujawniają się następujące objawy hematologiczne:

1. wzrost całkowitej liczby leukocytów (do 50-100x10 9 / l i więcej), chociaż możliwe są postle białaczkowe i leukopeniczne białaczki;

2. obecność we krwi obwodowej wszystkich przejściowych postaci elementów komórkowych z mieloblastów i promielocytów do segmentowanych neutrofili (liczba tych ostatnich jest zmniejszona);

3. niedokrwistość o charakterze normochromowym i normocytowym (zwykle w późnych stadiach choroby);

4. małopłytkowość (również w późnych stadiach choroby).

W przewlekłej białaczce szpikowej krwawienie białaczkowe (przerost białaczkowy) jest nieobecne w krwi obwodowej.

Erytmia (czerwienica, choroba Vaqueza) charakteryzuje się wyraźną proliferacją wszystkich zarazków hemopoetycznych.

1. zwiększenie zawartości hemoglobiny i liczby erytrocytów i hematokrytu (do 0,7-0,9);

2. leukocytoza (12,0-20,0) x10 9 / l i więcej, głównie z powodu neutrofili;

3. przesunięcie formuły leukocytów we krwi w lewo (do metamielocytów i mielocytów);

5. zmniejszenie ESR;

W niektórych przypadkach możliwa jest transformacja choroby na przewlekłą białaczkę szpikową.

Idiopatyczne włóknienie szpiku (osteomyelosclerosis) charakteryzuje się nierównomierną proliferacją trzech hemopoetycznych zarazków, zwłaszcza megakariocytów, oraz stopniowym rozwojem zwłóknienia i stwardnienia szpiku kostnego.

W badaniu krwi obwodowej ujawniono następujące objawy hematologiczne:

2. Liczba leukocytów może być zmniejszona, normalna lub podwyższona;

3. w zaawansowanym stadium choroby - przesunięcie liczby leukocytów krwi w lewo do mielocytów, a nawet mieloblastów;

Przewlekła białaczka limfatyczna charakteryzuje się proliferacją i zmniejszonym różnicowaniem komórek hemopoetycznych układu limfatycznego. W badaniu krwi obwodowej ujawniono następujące objawy hematologiczne:

1. wzrost całkowitej liczby leukocytów (do 30-200x10 9 / l i więcej), chociaż istnieją również formy subleukopeniczne i aleukemiczne tej choroby;

2. wzrost zawartości limfatycznych komórek zarodkowych (do 60-90% całkowitej liczby leukocytów), głównie z powodu dojrzałych limfocytów i tylko częściowo limfoblastów i prolifocytów;

3. pojawienie się w krwi obwodowej "zniszczonych" limfocytów (tzw. Cienie komórek Botkin-Humprecht);

4. niedokrwistość (ze względu na metaplazję szpiku kostnego i hemolizę erytrocytów);

5. trombocytopenia (metaplazja szpiku kostnego).

Szpiczak (uogólniony plazmocytoma, szpiczak mnogi, choroba Rustitsky-Kaler) charakteryzuje się złośliwą proliferacją komórek plazmatycznych i ogólnoustrojowym uszkodzeniem narządów wewnętrznych, głównie kości szkieletu.

Obraz krwi obwodowej:

1. stopniowo postępująca niedokrwistość typu normochromicznego (normocytowego);

2. normalna liczba białych krwinek, chociaż mogą wystąpić formy z leukocytozą lub leukopenią;

3. granulocytopenia ze względną limfocytozą (objawy niestałe);

4. komórki plazmatyczne w krwi obwodowej;

6. znaczny wzrost ESR.

Limfogranulomatoza (choroba Hodgkina) jest jednym z najczęstszych hematosarcomas (złośliwych chłoniaków). Choroba charakteryzuje się produktywnymi zmianami proliferacyjnymi w węzłach chłonnych i narządach wewnętrznych.

Obraz krwi obwodowej:

1. umiarkowana leukocytoza (10-20) x10 9 / l, chociaż często występują przypadki związane z leukopenią;

2. neutrofilia z przesunięciem leukocytów w lewo (czasami do mielocytów);

3. bezwzględna limfocytopenia;

4. monocytozę, która w końcowym stadium choroby jest zastąpiona monocytopenią;

5. eozynopenia (mogą występować przypadki eozynofilii);

6. znaczny wzrost ESR.

Należy podkreślić, że we wszystkich przypadkach wykrycia we krwi obwodowej wyżej opisanych zmian charakterystycznych dla danej choroby, ostateczną diagnozę podejmuje się wyłącznie na podstawie wyników nakłucia narządów krwiotwórczych i niektórych innych specjalnych metod badawczych.